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sábado, 12 de fevereiro de 2022

Saúde Mental &Pesquisas - Cientistas descobrem uma das possíveis origens da Esquizofrenia

Cientistas descobrem possível origem da Esquizofrenia

 
(Imagem na matéria - um cérebro humano e suas vascularizações sobre fundo preto)

Pesquisadores norte-americanos afirmam ter identificado a possível causa da esquizofrenia e o local do cérebro em que o distúrbio mental ocorre. De acordo com os cientistas, a condição está associada com a atividade anormal da proteína 97 (SAP97) em uma parte do hipocampo, mais especificamente o giro denteado (DG).

Publicado na revista científica Nature, o estudo que investiga as origens da esquizofrenia foi liderado por pesquisadores da USC Dornsife College of Letters, Arts and Sciences, nos Estados Unidos. Agora, novas pesquisas devem aprofundar as descobertas do grupo.

“A função reduzida da SAP97 pode muito bem dar origem ao maior aumento no risco de esquizofrenia em humanos que conhecemos, mas a função do SAP97 tem sido um mistério total por décadas. Nosso estudo revela onde o SAP97 funciona no cérebro e mostra exatamente o que as mutações associadas à esquizofrenia nessa proteína fazem com os neurônios”, explica Bruce Herring, um dos autores do estudo e professor assistente da USC Dornsife, em comunicado

Vale explicar que a esquizofrenia afeta cerca de 20 milhões de pessoas em todo o mundo. Entre os principais sintomas da condição, estão:

  • Alucinações;
  • Delírios;
  • Perda do senso de identidade pessoal;
  • Perda de memória.

  • Estudo sobre as origens da esquizofrenia

    O estudo sobre as causas da esquizofrenia investigou o comportamento das proteínas SAP97, encontradas em neurônios no cérebro. A proteína tem como função regular a sinalização glutamatérgica entre neurônios e influenciar como as memórias são criadas e armazenadas.

    Anteriormente, outras pesquisas já sugeriram que as mutações que inibem a função desta proteína podem dar origem à esquizofrenia. Segundo os autores do estudo, essas mutações estão ligadas a um aumento de 40 vezes no risco de um indivíduo desenvolver o distúrbio mental. Este é o maior aumento no risco já documentado para qualquer mutação relacionada com a condição.

    Em paralelo, os pesquisadores norte-americanos estudaram uma região do cérebro que é, em teoria, relacionada com a esquizofrenia, o giro denteado, localizado no hipocampo. É a parte que controla a memória episódica — algo como a lembrança consciente de experiências de vida associada com o lugar e o tempo em que ocorreram. Em pessoas com o distúrbio, essa memória é frequentemente afetada roedores com mutações que afetam a proteína SAP97, a equipe de pesquisadores analisou o funcionamento da região do giro denteado. Em comparação com animais sem as alterações, a atividade era anormal.

    Neurônios no giro denteado com função SAP97 reduzida mostraram aumentos extremamente grandes na sinalização glutamatérgica. Por causa disso, os cientistas entenderam que a proteína, em condições normais, deve controlar e reduzir esse tipo de sinalização.

    No experimento, o aumento da sinalização glutamatérgica no giro denteado — causado pela redução da função SAP97 — produzia déficits significativos na memória episódica dos roedores, o que permitiu associar a condição com a esquizofrenia.

    Segundo os pesquisadores, os resultados são os primeiros a confirmar onde a SAP97 está ativa no cérebro e a vincular diretamente as alterações na função do giro denteado ao desenvolvimento da esquizofrenia. Agora, é necessário seguir os estudos em humanos e, no futuro, essa descoberta pode permitir novas terapias para o tratamento do distúrbio.

    Fonte: Nature USC Dornsife  https://canaltech.com.br/saude/cientistas-descobrem-possivel-origem-da-esquizofrenia-209014/

Leiam também no meu blog INFOATIVO DEFNET - O Manicômio morreu? Para que o mantemos vivo em nós? https://infoativodefnet.blogspot.com.br/2015/05/o-manicomio-morreu-para-que-o-mantemos.html

quarta-feira, 3 de março de 2021

Alzheimer&Prevenção - Alzheimer e diabetes: conheça a relação entre as duas doenças

 Alzheimer e Diabetes: conheça a relação entre as duas doenças 


(imagem publicada na matéria - um cérebro humano como se fosse explodido...Pint it)

Cerca de 463 milhões de pessoas com idade entre 20 e 79 anos —o que corresponde a 9,3% da população adulta mundial— têm diabetes, de acordo com a Federação Internacional do Diabetes (IDF). Em 2030, a estimativa é de que 578 milhões sofrerão com a doença, e, em 2045, 700 milhões. Caracterizada pela produção insuficiente ou má absorção de insulina, hormônio que controla a quantidade de glicose (açúcar) no sangue e garante energia para o organismo, essa patologia crônica cada vez mais tem sido considerada um fator de risco para o desenvolvimento de diversas comorbidades, muitas graves.

Caracterizada pela produção insuficiente ou má absorção de insulina, hormônio que controla a quantidade de glicose (açúcar) no sangue e garante energia para o organismo, essa patologia crônica cada vez mais tem sido considerada um fator de risco para o desenvolvimento de diversas comorbidades, muitas graves.

Na lista das mais comuns, quando não é feito o correto controle, estão hipertensão arterial e problemas cardíacos (como infarto e AVC), renais (nefropatia) e oculares (retinopatia). Nos últimos anos, no entanto, outra condição tem sido relacionada à enfermidade e virou motivo de estudos mundo afora: o Alzheimer. 

De acordo com Hermelinda Pedrosa, membro da SBEM (Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia) e ex-presidente do Departamento de Diabetes da entidade, pesquisas apontam que pacientes com diabetes tipo 2 têm 65% mais chance de ter este tipo de demência do que os demais indivíduos. Imagem: iStock "Por causa disso, alguns autores têm chamado o Alzheimer de diabete.

"Por causa disso, alguns autores têm chamado o Alzheimer de diabetes tipo 3 e o relacionado com o estado de resistência à insulina cerebral, mas trata-se de uma nomenclatura informal e controversa. Não sabemos se ela será consolidada, até porque, antes disso, precisamos entender melhor as duas doenças e também a associação entre elas", acrescenta a especialista.

Para o endocrinologista Fabio Ferreira de Moura, membro do Departamento de Diabetes no Idoso e Imunização do Diabetes da SBD (Sociedade Brasileira de Diabetes), a adoção do termo não deve acontecer, especialmente porque, há dois anos, pesquisadores escandinavos, após a realização de um estudo com 15 mil pacientes, propuseram uma nova classificação para a patologia, dividida em diabetes autoimune grave, diabetes insulino-deficiente grave, diabetes insulino-resistente grave, diabetes leve relacionado à obesidade e diabetes leve relacionado à idade, e não mais em tipo 1 e tipo 2.

 "Isso ainda não foi referendado, mas tem se discutido bastante e é provável que seja assim, portanto não deveremos ter nenhuma nomenclatura relacionando diabetes com Alzheimer. A associação deverá ficar apenas no campo das complicações mesmo"

Relação entre diabetes e Alzheimer: o que já se sabe Mas, afinal, por que diabéticos têm mais chance de desenvolver a doença de Alzheimer? Pedrosa aponta que mais estudos são necessários, porém, o que se sabe até agora é que quem tem essa demência apresenta maior depósito de placas amiloide no cérebro —formadas pela proteína beta-amiloide, elas atacam as conexões entre os neurônios, resultando na perda de memória—, e o que parece favorecer essa condição é justamente a resistência à insulina (neste caso, cerebral), principal característica do diabetes.

"Doenças metabólicas têm por trás um processo inflamatório, que agride, principalmente, a circulação e promove uma aceleração dos processos disfuncionais. E, como os vasos irrigam vários órgãos, isso pode ocorrer no corpo todo, inclusive no cérebro, daí a associação entre as duas patologias", explica a membro da SBEM.

Mais uma condição presente no diabetes —quando o controle não é feito de forma adequada— que, ao que tudo indica, também contribui para o aumento das placas de amiloide é a hiperglicemia (elevação dos níveis de açúcar no sangue)..

"Há uma plausibilidade biológica em relação a isso. Ainda faltam comprovações, mas são fortes os indícios de que certas particularidades do diabetes realmente aumentam a propensão para o Alzheimer", avalia Moura..

Evidências experimentais também têm relacionado o diabetes com a produção endógena de frutose, e um estudo recente, realizado pela Universidade do Colorado, dos Estados Unidos, e publicado no jornal científico Frontiers in Aging Neuroscience, propõe que a doença de Alzheimer pode ser causada justamente pela superativação desse açúcar no cérebro.

Muitas dúvidas, poucas respostas 

Apesar das pessoas com diabetes tipo 2 terem um risco aumentado para Alzheimer, é preciso ficar claro que a patologia não se manifestará em todas, até porque esse tipo de demência não tem como única causa a resistência à insulina. Na verdade, acredita-se que seja uma combinação de fatores genéticos, ambientes e sociais.

"Existem muitos pontos que precisam ser esclarecidos e entendidos, inclusive, o de que mesmo indivíduos sem diabetes podem ter resistência à insulina no cérebro", diz Pedrosa. ... 

Outra questão que aguarda respostas, aponta a especialista, é se a utilização de remédios para tratamento do diabetes em pessoas com Alzheimer, ao menos na fase inicial, seria eficaz.

"Alguns começam a apresentar boas perspectivas, como os análogos dos receptores de GLP1 (glucagon like peptide) GLP1 AR e Pioglitazona, da classe TZD (tiazodelinediona), mas, volto a repetir, ainda temos muito a aprender."

Independentemente das dúvidas, há uma certeza: a de que evitar o diabetes ou, se uma vez instalado, mantê-lo sob controle é importante para a saúde como um todo, até mesmo a cerebral.

Diante disso, a recomendação dos médicos é ter uma dieta equilibrada, rica em alimentos naturais e pobre em industrializados e açúcares; praticar exercícios físico de intensidade moderada regularmente (no mínimo, 150 minutos por semana); tomar os medicamentos necessários e ir às consultas médicas; parar de fumar e manter um peso saudável. 

Além disso, é fundamental gerenciar o estresse, cuidar da saúde mental, ter boas noites de sono e, para combater os declínios cognitivos, estimular o cérebro com atividades como leitura, escrita, jogos, aprendizado de algo novo, palavras-cruzadas e resolução de problemas. 

FONTE - https://www.uol.com.br/vivabem/noticias/redacao/2021/03/01/alzheimer-e-diabetes-conheca-a-relacao-entre-as-duas-doencas.htm

sexta-feira, 13 de março de 2020

Alzheimer&Pesquisas - Pesquisa da UFMG pode ajudar no diagnóstico precoce do Alzheimer

PESQUISA DA UFMG pode ajudar no diagnóstico precoce do ALZHEIMER
O exame, que ainda está em fase experimental, analisa a retina do paciente para verificar a presença de uma proteína relacionada à doença
Método desenvolvido por pesquisadores da UFMG detecta acúmulo de proteína beta-amilóide através da retina. Uma vez acumulada nos neurônios, a substância prejudica os impulsos cerebrais, levando ao Alzheimer (foto: UFMG/Divulgação)

Método desenvolvido por pesquisadores da UFMG detecta acúmulo de proteína beta-amilóide através da retina. Uma vez acumulada nos neurônios, a substância prejudica os impulsos cerebrais, levando ao Alzheimer(foto: UFMG/Divulgação)

Perda de memória, repetição de perguntas, irritabilidade, dificuldade para encontrar as palavras certas. Esses são alguns dos sintomas mais comuns do Mal de Alzheimer, doença degenerativa neurológica, geralmente silenciosa no início, que atinge mais de um milhão de brasileiros. O quadro costuma se manifestar em pessoas de idade mais avançada, sendo responsável por mais de metade dos casos de demência nessa população. Porém, apesar de ser uma doença bem conhecida da Ciência, o diagnóstico é complexo. "Ele pode ser feito clinicamente, analisando os sintomas, ou através de um PET scan, exame muito caro em que o paciente precisa tomar um contraste radioativo", diz Leandro Malard, professor do departamento de física da UFMG.


Ele é um dos integrantes de um projeto que procura uma nova forma de diagnosticar o Alzheimer antes mesmo de os sintomas aparecerem. O famoso ditado diz que "os olhos são a janela para a alma", e eles também podem ser uma janela para o cérebro. "Afinal, a retina é um tecido neuronal, que vai diretamente para o cérebro", destaca Leandro Malard. Desenvolvido em parceria com pesquisadores da área de medicina e biologia, a pesquisa usa um raio laser nos olhos para detectar a presença de uma proteína chamada beta-amilóide. "Essa substância se acumula em placas nos neurônios, lesando a célula e prejudicando as sinapses, levando ao aparecimento dos sintomas do Alzheimer", explica o professor.

Testado em retinas de uma raça de camundongos que desenvolve a doença, o diagnóstico é feito através da análise do comportamento do laser após atingir a membrana. "É uma técnica óptica chamada Espectroscopia Raman. Deste modo, obtemos diversas informações, entre elas, as ligações químicas, fornecendo uma 'impressão digital' da amostra", esclarece Leandro Malard. Caso seja detectada a presença da proteína beta-amilóide na retina, é possível iniciar um tratamento precoce do Alzheimer, evitando o surgimento de alguns sintomas e melhorando a qualidade de vida do paciente.

O próximo passo da pesquisa é mostrar que os exames podem ser feitos com segurança, sem danificar a retina. "Feito isso, será hora de pedir permissão ao comitê de ética da universidade, para começar os exames em pessoas. Ainda tem toda uma legislação por trás, então ainda devem passar alguns anos antes de a tecnologia chegar ao mercado tornando-se um método de diagnóstico eficaz e não invasivo, que poderá ser usado em consultas de rotina", projeta o pesquisador.


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 Alzheimer não é uma piada, mas pode ser poesia de Vida 

sexta-feira, 15 de dezembro de 2017

MÚSICA&CÉREBRO - Efeito Mozart comprovado para bebês - cantem

Descobertos neurônios que explicam por que você deve cantar para seu bebê

Descobertos neurônios que explicam por que você deve cantar para seu bebê
Esta imagem mostra a resposta seletiva de um neurônio da subplaca a sons de diferentes frequências (eixo horizontal) e diferentes níveis de volume (eixo vertical). As cores mais quentes indicam uma resposta mais forte.
[Imagem: Jessica M. Wess et al. - 10.1073/pnas.1710793114]

EFEITO MOZART

Acaba de ser descoberto um mecanismo que explica o vínculo entre os sons que as crianças ouvem e o desenvolvimento de suas funções cognitivas.
Esse mecanismo, conhecido como "efeito Mozart", vem dar um fundamento fisiológico para as canções de ninar e mesmo para as recomendações de que as futuras mamães cantem para seus bebês ainda durante a gravidez.
Trabalhando com modelos animais, os pesquisadores descobriram que um tipo de célula na área de processamento primário do cérebro durante o desenvolvimento inicial dos bebês, que os cientistas acreditavam não desempenhar qualquer papel na transmissão de informações sensoriais, pode na verdade captar e conduzir sinais sonoros.

A descoberta pode ter implicações para o diagnóstico precoce de déficits cognitivos, incluindo o autismo, e dar suporte a uma ligação entre a exposição pré-natal à música e às conversas e uma melhor função cerebral - existem muitas recomendações para que as mães conversem e cantem para seus bebês, mas os cientistas ainda não haviam identificado a estrutura responsável por este link no cérebro em desenvolvimento.
"Nosso trabalho é o primeiro a sugerir que, no início do desenvolvimento do cérebro, o som é um sentido importante. Parece que os neurônios que respondem ao som desempenham um papel na organização funcional inicial do córtex. Isso é novo e é realmente entusiasmante," disse o Dr. Amal Isaiah, da Universidade de Maryland (EUA).

Neurônios da subplaca

Isaiah e seus colegas identificaram impulsos nervosos induzidos pelo som nos neurônios da subplaca, que ajudam a orientar a formação dos circuitos neurais da mesma forma que um andaime ajuda uma equipe de construção a erguer um novo edifício. Durante o desenvolvimento, os neurônios da subplaca estão entre os primeiros a se formar no córtex cerebral - a parte externa do cérebro dos mamíferos que controla a percepção, a memória e, nos humanos, funções superiores como a linguagem e o raciocínio abstrato.
O papel dos neurônios da subplaca parece ser temporário - assim que os circuitos neurais permanentes do cérebro se formam, a maioria dos neurônios da subplaca desaparecem.
A identificação de uma fonte de sinais nervosos sensoriais no início do desenvolvimento, ainda na fase pré-natal, pode levar a novas formas de diagnosticar o autismo e outros déficits cognitivos que surgem no início do desenvolvimento.
E também reforçam a recomendação das práticas, hoje tida como "alternativas", que mantêm um foco mais amplo e recomendam uma visão holística do desenvolvimento humano - as práticas de conversar e cantar para seu bebê, mesmo antes que ele nasça
FONTE - http://www.diariodasaude.com.br/news.php?article=descobertos-neuronios-explicam-voce-deve-cantar-seu-bebe&id=12492

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MÃES, ALZHEIMER E MÚSICA. https://infoativodefnet.blogspot.com.br/2012/05/maes-alzheimer-e-musica.html


sexta-feira, 10 de março de 2017

ALZHEIMER/PESQUISAS - Cientistas mais perto de prevenir doença de Alzheimer

Cientistas mais perto de prevenir doença de Alzheimer

Uma equipe de investigadores dos EUA concluiu que a queda do nível de glicose no cérebro estimula os sintomas do Alzheimer, e propõem uma forma de combater a doença.


foto internet - Setembro Lilás com um cérebro em lilás, com lobo occipital desaparecendo....

A relação entre os baixos níveis de glicose no cérebro e o Alzheimer já era conhecida dos médicos, mas uma equipa de investigadores da Temple University, nos Estados Unidos, descobriu recentemente que esta ligação pode ser ainda mais profunda.
Num estudo publicado na revista Translational Psychiatry, a equipa liderada pelo investigador Domenico Praticò descobriu que a descida dos níveis de glicose acontece muito antes dos primeiros sintomas (a perda de memória e as dificuldades cognitivas) e pode até motivar o aparecimento desses sintomas. Além disto, os investigadores apontam neste artigo um tratamento que pode impedir a queda dos níveis de glicose, o que, em última análise, poderá significar a prevenção do próprio Alzheimer.
Os especialistas identificaram novas provas que apontam para uma ideia que já era conhecida: o envolvimento da proteína p38 neste processo. Segundo Domenico Praticò, “há agora muitas provas de que a proteína p38 está envolvida no desenvolvimento da doença de Alzheimer“. Por isso, propõem a utilização desta proteína na produção de um medicamento para prevenir a doença.
O estudo foi feito com recurso a ratos de laboratório. Os investigadores reduziram o nível de glicose no cérebro dos animais e observaram o resultado. O que aconteceu foi que os ratos a quem foi diminuído o nível de glicose sofreram um declínio no funcionamento das células do cérebro, falharam muito mais em testes de memória e registaram uma aceleração da morte celular no cérebro – sintomas que indicam o início da doença de Alzheimer.
fonte - https://observador.pt/2017/03/09/cientistas-mais-perto-de-prevenir-o-alzheimer/
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segunda-feira, 28 de novembro de 2016

ALZHEIMER/PESQUISAS- Fruta amazônica pode tratar Alzheimer

Fruta amazônica pode tratar Alzheimer
O grupo de pesquisas agora tenta convencer a indústria farmacêutica da viabilidade da droga. 

Fruta amazônica pode tratar Alzheimer

Uma fruta da Amazônia pode ajudar no tratamento de uma doença que atinge 1 milhão de pessoas no Brasil: o Alzheimer. O camapu (Physalis angulata) é característico da região e é estudado pelo Grupo de Pesquisa de Bioprospecção de Moléculas Ativas da Flora Amazônica, da Universidade Federal do Pará (UFPA). Os pesquisadores descobriram que suas propriedades estimulam o crescimento de neurônios no hipocampo cerebral, região do cérebro associada à memória, podendo ajudar no tratamento da doença.
Com a produção de novos neurônios, estimulados pela substância, é provável que haja conexões entre as células do cérebro, o que poderia produzir reversão da perda de memória recente, característica comum em doentes de Alzheimer. Os cientistas também apostam que, ao usar o camapu, também seja possível uma reversão da morte neural, muito comum em pacientes que apresentam depressão

Acidental

Os responsáveis pela pesquisa já entraram com o pedido de patente das substâncias e ação farmacológica nos mercados nacional e internacional. “Estamos falando da criação de novos neurônios, algo que não era possível há um tempo atrás”, diz Milton Nascimento da Silva, integrante do grupo. A pesquisa foi iniciada em 2011 e Milton compara os resultados obtidos com os de Alexander Fleming, médico escocês que, acidentalmente, descobriu a penicilina. Foi o que aconteceu, com o extrato da fruta, quando a professora Gilmara Bastos, integrante do grupo, testava o extrato em laboratório visando a atividade anti-inflamatória e descobriu as propriedades benéficas ao cérebro. Com a eficácia e a eficiência da droga comprovadas, os pesquisadores aguardam a 2ª da pesquisa que, segundo o professor Milton Nascimento, é a saída da área acadêmica para a análise de órgãos fiscalizadores e a indústria.

Novos estudos com a planta e testes clínicos em pacientes serão feitos

Apesar dos avanços, ainda há muito a ser feito nessa 2ª fase do projeto. No momento, os pesquisadores estão trabalhando para oferecer mais subsídios que vão agregar valor à pesquisa. Depois de comprovados os efeitos da droga, ainda é preciso pesquisar a capacidade produtiva da planta e sua plantação.Milton Nascimento afirma que o processo se torna ainda mais delicado por se tratar de um produto natural complexo, difícil de ser sintetizado. “Hoje, estamos fazendo o estudo de viabilidade, com o intuito de saber quanto material orgânico pode ser gerado por hectare plantado”, exemplifica o professor. Segundo Gilmara Bastos, os testes já estão sendo feitos em ratos de laboratório. O próximo passo serão os testes clínicos, ainda sem prazo definido.

Para entender O Alzheimer

É uma enfermidade incurável que se agrava ao longo do tempo, mas que pode ser tratada. Quase todos os doentes são pessoas idosas. A doença se apresenta como demência ou perda de funções cognitivas (memória, orientação, atenção e linguagem), causada pela morte de células cerebrais. Quando diagnosticada no início, é possível retardar o seu avanço e ter mais controle sobre os sintomas, garantindo melhor qualidade de vida ao paciente e à família. Estima-se que existam no mundo cerca de 35 milhões de pessoas com Alzheimer. No Brasil, há cerca de 1 milhão de casos.

FONTE: http://www.24horasnews.com.br/noticias/ver/fruta-amazonica-pode-tratar-alzheimer.html#sthash.2lOmwVTY.dpuf

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ALZHEIMER NÃO É UMA PIADA, mas pode ser poesia de vida https://infoativodefnet.blogspot.com.br/2011/06/alzheimer-nao-e-uma-piada-mas-pode-ser.html



terça-feira, 1 de setembro de 2015

ALZHEIMER-PESQUISAS - Descoberto novo peptídeo amilóide com ação na doença

Detetado novo tipo de molécula com implicações na Doença de Alzheimer

(imagem - foto colorida da matéria, com dois homens sentados, de costas, sendo o do primeiro plano representando um idoso e o da frente mais novo, ambos estão em um espaço como um bar ou café que tem a rua à sua frente...fotografia Lusa) 

A molécula em causa, o peptídeo amiloide-(eta), passou despercebida, durante anos, aos investigadores, que creem, agora, que desempenha um papel relevante na inibição dos neurônios no hipocampo cerebral.

A partir de estudos com ratos e testes com doentes de Alzheimer, a equipa de cientistas concluiu que o novo peptídeo pode diminuir a capacidade do cérebro para reter informação.
A doença de Alzheimer, patologia neurodegenerativa, está ligada ao aparecimento de placas amiloides no cérebro, mas os estudos têm-se centrado no peptídeo beta-amiloide, o principal componente dessas placas.
Segundo o estudo publicado na Nature, a acumulação do novo peptídeo, o amiloide-(eta), sintetizado a partir da proteína precursora de amiloide, também altera as funções neuronais.
A equipe de investigadores liderada por Michael Willem, da Universidade Ludwig-Maximilian, na Alemanha, sugere que o amiloide-(eta), que o cérebro produz por si mesmo, está associado ao aparecimento de agregados neurotóxicos no hipocampo, uma irregularidade que se estende mais tarde a todo o cérebro.
O funcionamento dos peptídeos amiloide-(eta) e beta-amiloide é distinto: enquanto o primeiro torna mais difícil a estimulação dos neurônios, o segundo torna-os hiperativos.
FONTE - http://www.noticiasaominuto.com/lifestyle/443444/detetado-novo-tipo-de-molecula-com-implicacoes-na-alzheimer
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sexta-feira, 17 de abril de 2015

SAÚDE MENTAL/ESQUIZOFRENIA - Novas descobertas sobre a etiologia desse transtorno mental

NOVAS DESCOBERTAS NA ESQUIZOFRENIA
Estudo conclui que a origem do transtorno psiquiátrico pode não ser o que se pensava
A esquizofrenia é considerada um transtorno mental
(IMAGEM - foto preto e branco com três faces representando estados desde alegria até a depressão ou confusão - fotografia da matéria)
Uma pesquisa internacional liderada pela Universidade de Coimbra (UC) levanta novas informações quanto à origem da esquizofrenia. Até agora a causa neuronal era a principal razão apontada para o aparecimento desta doença, no entanto, o estudo aponta para as células da glia como as possíveis responsáveis. Estas células não neuronais do sistema nervoso central funcionam como uma memória de longa duração do cérebro e são o suporte funcional dos neurônios. Teorias indicam que estas células são também capazes de alterar os sinais nas fendas sinápticas, assim como o lugar em que elas são formadas, podendo, por isso, representar um papel importante na aprendizagem e construção de memórias.
A descoberta alcançada por investigadores do Centro de Neurociências e Biologia Celular da Universidade de Coimbra partiu de um estudo desenvolvido ao longo de quatro anos, onde o objetivo era "analisar o papel dos receptores A2A para a adenosina nos problemas de memória", explica a universidade. Nas experiências em laboratório, os receptores A2A estavam presentes nos neurônios e na glia, especialmente nas suas células mais abundantes, os astrócitos. Isto levou os investigadores a retirarem os receptores apenas dos astrócitos e analisar as consequências. Ao realizarem este processo, observaram que a comunicação dos neurônios se via comprometida e os ratinhos, alvos da experiência, passaram a apresentar comportamentos semelhantes aos apresentados na esquizofrenia.
Rodrigo Cunha, coordenador do estudo, explica que, tal como acontece na esquizofrenia, foram registadas três alterações no funcionamento do sistema nervoso central das cobaias. 
Os sintomas negativos, como o isolamento, os sintomas positivos, entre eles as alucinações visuais e auditivas, e os problemas cognitivos, onde se incluem a memória e a concentração. O estudo concluiu que os receptores A2A são a chave para manter o equilíbrio entre as células gliais e os neurônios. Sugerem ainda que estas poderão ter um papel determinante no desenvolvimento de doenças psiquiátricas. A universidade acredita que com esta descoberta poderão ser realizados estudos que permitam novas terapêuticas para este transtorno psiquiátrico, que é considerado como um dos que mais causa incapacidade no doente.

FONTE - http://pt.blastingnews.com/saude/2015/04/novas-descobertas-na-esquizofrenia-00352093.html
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SAÚDE, BIOÉTICA E POLÍTICA – Vendem-se corpos e compram-se consciências? http://infoativodefnet.blogspot.com.br/2015/04/saude-bioetica-e-politica-vendem-se.html

quinta-feira, 5 de fevereiro de 2015

REDES NEURAIS/REDES SOCIAIS - Ligação entre os neurônios é semelhante aos contatos pelo Facebook?

Cientistas descobrem que neurônios funcionam de forma semelhante ao Facebook (ou que esta rede se baseia nas Redes Neurais?)

(imagem - uma representação do cérebro humano como uma interação de chips com pontos luminosos, de cor azul mais brilhante e em tamanhos diferenciados, foto IBM)

Uma pesquisa da Universidade de Basel chegou à conclusão de que as ligações entre os neurônios têm funcionamento semelhante à organização dos contatos em redes sociais.
Isso porque, embora cada célula neural esteja conectada com muitas outras, apenas as mais parecidas apresentam uma ligação mais forte. É exatamente o mesmo conceito de amizade empregado pelo Facebook.

A rede social de Mark Zuckerberg permite que os usuários adicionem milhares de contatos, mas só destaca conteúdo daqueles que efetivamente têm semelhança - ou afinidade - com quem os adicionou.

“Contatos fracos no cérebro têm pequeno impacto, apesar de serem a maioria”, explicou Thomas Mrsic-Flogel, líder dos pesquisadores das universidades de Basel e de Londres, em texto publicado na Nature e repercutido pela Info.

“As poucas conexões fortes de nerônios com funções similares exercem mais influência na atividade de seus parceiros. Isso poderia ajudá-los a trabalhar juntos para amplificar informações específicas do mundo lá fora.”

FONTE - http://olhardigital.uol.com.br/noticia/cientistas-descobrem-que-neuronios-funcionam-de-forma-semelhante-ao-facebook/46659#
SOBRE O QUE SÃO REDES NEURAIS? http://www.cerebromente.org.br/n05/tecnologia/rna.htm
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POR QUE AS TECNOLOGIAS NOS AFETAM? http://infoativodefnet.blogspot.com.br/2010/04/por-que-as-tecnologias-nos-afetam.html

terça-feira, 15 de abril de 2014

ALZHEIMER/PESQUISAS - Investigação portuguesa permite fármacos mais eficazes contra Alzheimer

Fármacos mais eficazes na doença de Alzheimer


Investigadores da Universidade de Coimbra (UC) desenvolveram um estudo que, além de ajudar a tornar "o diagnóstico da doença de Alzheimer mais claro", permite criar "fármacos mais eficazes na fase inicial da doença", anunciou aquela instituição.

Uma equipa de investigadores do Centro de Neurociências e Biologia Celular (CNC) da UC "mostrou, pela primeira vez, a localização subcelular (zona da célula) da proteína precursora da beta-amilóide (APP) que origina a proteína tóxica envolvida no surgimento da doença de Alzheimer", afirma uma nota da UC, hoje divulgada.

Ao mapearam a proteína APP, para identificarem a sua "distribuição em diferentes regiões das sinapses (ligações entre os terminais nervosos responsáveis pela transmissão de informação de um neurônio para outro) e nos diferentes tipos de neurônios", os especialistas descobriram que "a APP está enriquecida na região pré-sináptica ativa (zona da sinapse onde são libertados os neurônios transmissores) e nos neurônios glutamatérgicos".

Os neurônios glutamatérgicos são responsáveis pela "libertação de glutamato", que garante "a 'ligação' do sistema nervoso", isto é, assegura que "os neurônios comuniquem entre si", salienta na mesma nota a UC.

Com esta descoberta, "finalmente percebe-se porque é que na fase inicial da patologia ocorre a perda da conexão entre neurônios (sinapses) e a degeneração dos neurônios glutamatérgicos é a mais acentuada", sublinha Paula Agostinho, investigadora do CNC da UC e autora responsável pelo artigo científico sobre esta investigação, que será publicado no "Journal of Alzheimer's Disease", em maio.

Os resultados do estudo, realizado em modelos animais (ratos), ao longo dos últimos três anos, "além de ajudarem a tornar o diagnóstico da doença de Alzheimer mais claro, permitem desenvolver fármacos mais eficazes na fase inicial da doença, evitando a clivagem da APP (proteína precursora) para impedir a formação da proteína tóxica (beta-amilóide) e direcionar as terapias para o sistema glutamatérgico", sustenta Paula Agostinho.

fonte - http://www.dn.pt/inicio/ciencia/interior.aspx?content_id=3811603&seccao=Sa%FAde
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terça-feira, 18 de março de 2014

CÉLULAS TRONCO/FUTURO - Experimentos poderâo levar a cura de lesões medulares

A cura pode estar ao lado

Pesquisa aponta que célula nervosa presente na própria medula espinhal pode ser a chave para recuperação de lesões medulares. Testes com camundongos mostraram que essas células, denominadas astrócitos, podem ser convertidas em neurônios.
A cura pode estar ao lado
(imagem - foto colorida e microscópica de astrócitos - com amarelo como cor predominante no centro - Ao introduzir o gene SOX2 em células nervosas da medula espinhal chamadas astrócitos, os pesquisadores conseguiram transformá-las em neuroblastos (progenitores de neurônios), cujos núcleos estão marcados em azul. (foto: Chun-Li Zhang)

Células-troncorobôs e até estímulos luminosos: as estratégias usadas para tentar curar lesões na medula espinhal são diversas. Agora um estudo publicado na revistaNature Communications mostrou que a solução pode estar na própria medula. Ao transformar astrócitos (células com formato de estrela responsáveis por dar suporte ao sistema nervoso) em neurônios em testes com camundongos, pesquisadores deram o pontapé inicial para a possível regeneração da espinha dorsal.

A técnica se divide em duas partes. Primeiro, os cientistas introduzem um vírus contendo o gene SOX2 nos astrócitos da medula lesionada do camundongo. Tal gene é capaz de converter os astrócitos em neuroblastos, células progenitoras que dão origem a neurônios. A seguir, o camundongo recebe ácido valproico, medicamento comumente usado para tratar epilepsia e transtorno bipolar, mas que, nesse caso, impulsiona o amadurecimento dos neuroblastos em neurônios.

Diferentemente de técnicas em que a célula é reprogramada in vitro para depois ser implantada no camundongo, o método usado no estudo faz com que a célula retorne ao estágio de progenitora dentro do próprio animal. “Por serem produzidos localmente, esses neurônios têm maior chance de formar conexões com neurônios preexistentes”, explica o geneticista Chun-Li Zhang, pesquisador da Universidade do Texas, nos Estados Unidos, e coautor do estudo. “Além disso, o neurônio é produzido a partir de um astrócito do próprio paciente, o que evita rejeição pelo sistema imune.”

O pesquisador esclarece que a produção de neurônios na medula é muito limitada e os próprios astrócitos impedem a regeneração do órgão após a lesão. Ao formar uma espécie de cicatriz no local lesionado, os astrócitos criam uma barreira física e liberam substâncias que impedem que neurônios localizados antes da lesão se comuniquem com os que estão depois dela. “Mas é importante salientar que os astrócitos normais são benéficos para o sistema nervoso e que o nosso objetivo é converter em neurônios apenas os astrócitos da cicatriz”, esclarece.
Zhang destaca outro ponto positivo da técnica: após observar os camundongos por um ano, não foi identificada formação de tumor nos animais. Esse efeito adverso preocupa os cientistas que trabalham com conversão de células adultas em células progenitoras.

Resultados preliminares

Apesar das vantagens, os resultados obtidos com a terapia ainda são preliminares. Segundo Zhang, a quantidade de astrócitos convertida em neurônios é baixa; portanto, não foi possível medir o grau de recuperação da medula espinhal dos camundongos após o tratamento.
O pesquisador esclarece que a produção de neurônios na medula é muito limitada e os próprios astrócitos impedem a regeneração do órgão após a lesão. Ao formar uma espécie de cicatriz no local lesionado, os astrócitos criam uma barreira física e liberam substâncias que impedem que neurônios localizados antes da lesão se comuniquem com os que estão depois dela. “Mas é importante salientar que os astrócitos normais são benéficos para o sistema nervoso e que o nosso objetivo é converter em neurônios apenas os astrócitos da cicatriz”, esclarece.
Zhang destaca outro ponto positivo da técnica: após observar os camundongos por um ano, não foi identificada formação de tumor nos animais. Esse efeito adverso preocupa os cientistas que trabalham com conversão de células adultas em células progenitoras.
“Cerca de 6% dos astrócitos que receberam o gene foram convertidos, o que equivale a alguns milhares de neurônios produzidos”, diz. Por conta disso, a equipe não fez testes para saber se os animais, que tinham lesão medular severa, conseguiram recuperar a capacidade de locomoção.
Mas o pesquisador está esperançoso quanto aos próximos passos da pesquisa. Agora, a equipe pretende analisar formas de converter os astrócitos em um número maior de neurônios, além de avaliar se esses neurônios conseguem se conectar com as células preexistentes, transmitindo informações a elas. “Por último, pretendemos fazer testes que permitam identificar se a medula espinhal desses camundongos recuperou sua função por completo”, finaliza o geneticista.

fonte - http://cienciahoje.uol.com.br/noticias/2014/03/a-cura-pode-estar-ao-lado  Mariana Rocha

domingo, 2 de março de 2014

GENÉTICA/AVANÇOS - Estudo pioneiro de biologia molecular faz mapeamento do RNA

Cores da vida: método mapeia a atividade do RNA dentro das células

Pesquisadores desenvolveram um método capaz de fotografar cadeias de RNA e obter informações sobre a expressão dos genes nas células. Na imagem acima, cadeias de RNA coloridas com marcadores fluorescentes. Crédito: HMS e Wyss Institute
(imagem - foto colorida dos mapas tridimensionais, como as cores, obtidos pelas fotografias que mostram o RNA sendo mapeado pelo novo método)
Um novo método permite aos cientistas obter fotografias instantâneas da expressão de milhares de genes em amostras de tecidos biológicos diversos. Assim, uma simples lâmina de microscópio pode ser utilizada na criação de mapas tridimensionais (como o visto na imagem de destaque acima) das maneiras como as células interagem umas com as outras, fatores de fundamental importância para a compreensão de doenças como o câncer (cancro).
Detalhada na Science em 27 de fevereiro, a técnica possui outras aplicações. Por exemplo, pesquisadores podem dotar células cerebrais de “códigos de barra” moleculares únicos, possibilitando o mapeamento das conexões cerebrais estabelecidas entre tais células.
Os especialistas em biologia molecular têm dificuldades de observar a configuração espacial da expressão gênica, processo através do qual um trecho de DNA é convertido em RNA que, por sua vez, pode ser traduzido em proteínas. Para realizar os estudos pertinentes à área, os cientistas normalmente empregam duas metodologias: a primeira consiste em triturar um pedaço de tecido e documentar todos os RNAs encontrados ali; a segunda, em aplicar marcadores fluorescentes para traçar a expressão de até 30 RNAs localizados dentro de cada célula de um tecido amostral.
Matrix
A nova técnica “fossiliza” o RNA na célula e o sequencia. Para que isto ocorra, a equipe de cientistas prende uma lâmina de tecido em uma superfície e retira as membranas celulares, mantendo intactos a estrutura da célula, o RNA e as proteínas. Em seguida, compostos químicos promovem a transcrição reversa de cada segmento de RNA, i.e., sintetizam fragmentos circulares de DNA de uma única cadeia molecular (ao contrário do famoso formato de dupla hélice da molécula) a partir destes segmentos de RNA.
Após a adição de outras substâncias, são formadas centenas de cópias de cada círculo de DNA que, quando se agrupam, recebem o nome de nanobolas (nanoballs), estruturas que também se unem quimicamente na formação de uma matriz transparente que se aproxima do exato desenho original da célula. Então, as nanobolas são analisadas pelo programa de sequenciamento SOLiD (Sequenciamento pela Ligação e Detecção de Oligonucleotídeos), método que emprega imagens digitais na captura das cores e localizações de marcadores fluorescentes inseridos no DNA.
Funciona como um endereço postal: se os correios quisessem identificar cada residência com uma cor fluorescente, rapidamente ficariam sem cores suficientes. O mesmo ocorreria com um fabricante que desejasse identificar cada um dos seus produtos com uma cor. O grande diferencial da inserção de marcadores fluorescentes na nova técnica é o de estes não aderirem a moléculas inteiras (o que geraria um enorme número de moléculas de mesma coloração), mas procurarem cada uma das quatro bases — A, T, C e G — do DNA. A sequência de cores é, então, interpretada pelo programa como um RNA específico, o que fornece aos pesquisadores um número praticamente ilimitado de combinações ou “códigos de barra”.
O estudo pioneiro de desenvolvimento da técnica foi realizado pelo biólogo molecular George Church, da Harvard Medical School, e seus colegas de Harvard e do Allen Institute for Brain Science. Os pesquisadores removeram uma camada de células de tecido conjuntivo (ou conectivo) cultivadas em laboratório e sequenciaram o RNA das células que se dirigiam ao ferimento no processo de reparação do tecido. Dos 6.880 genes sequenciados, 12 demonstraram alterações na sua expressão gênica. Por fim, oito dos genes identificados eram conhecidos por sua participação na migração das células, mas ainda não haviam sido estudados no âmbito da cura de ferimentos.
Robert Singer, biólogo da Albert Einstein College of Medicine, em Nova York, não esteve envolvido no trabalho, mas confirmou que a técnica analisa produtos da expressão gênica de forma muito veloz, opondo-a aos métodos convencionais que requerem a observação dos produtos “um por um”.
Je Hyuk Lee, colega de Church, indica que as aplicações do procedimento devem ir além da identificação de padrões de expressão. A tecnologia mais avançada que conhecemos para rotular e mapear neurônios, a Brainbow, se limita a 100 tonalidades simultâneas. Agora, é possível criar um trilhão (um bilião, em português europeu) de códigos de barra moleculares a partir de curtas cadeias de RNA, diz Lee, para quem a técnica lembra uma cena do filme “Matrix”, na qual o personagem Neo vê o código binário que gera todo o ambiente da Matrix.
A imagem de destaque utilizada neste artigo é propriedade da Harvard Medical School e do Wyss Institute of Biologically Inspired Engineering.
Fontes: NatureHMS http://www.techenet.com/2014/03/cores-da-vida-metodo-mapeia-a-atividade-do-rna-dentro-das-celulas/

quarta-feira, 2 de outubro de 2013

SAÚDE MENTAL/PESQUISAS- Esperança contra o envelhecimento cerebral, é pesquisa na USP

Lítio e estimulação cognitiva aumentam neurogênese



(imagem - da matéria, com um cérebro de um rato com milhares de pontos vermelhos, com maior concentração na área ligada a cognição, com o possível tratamento que pode potencializar sobrevivência de novos neurônios gerados no cérebro)
O tratamento combinado entre lítio e enriquecimento ambiental (estimulação cognitiva e física) pode potencializar a sobrevivência de novas células geradas no cérebro de animais adultos, como mostra pesquisa do Instituto de Psiquiatria (IPq) do Hospital das Clínicas (HC) da Faculdade de Medicina da USP (FMUSP). “O tratamento combinado poderia constituir uma estratégia mais eficaz para promover a sobrevivência de novos neurônios e melhorar a função cognitiva na doença de Alzheimer. Porém, como o estudo foi realizado em animais adultos saudáveis, é necessário realizar pesquisa adicional para avaliar com mais clareza as implicações desses resultados”, aponta a psicóloga Evelin Lisete Schaeffer, coordenadora e idealizadora do projeto.
O lítio é utilizado como estabilizador do humor no tratamento do transtorno afetivo bipolar. Já o enriquecimento ambiental com estimulação cognitiva e física significa proporcionar um ambiente mais estimulante com oportunidade para desafios físicos e mentais.
“Em pesquisa com animais, um ambiente enriquecido com elementos de estimulação física e cognitiva consiste de uma gaiola que pode conter rodas de corrida, escadas, gangorra, tubos de plástico coloridos conectados para formar túneis, e brinquedos como bolinhas de borracha e pequenos objetos de madeira de diferentes formas e cores”, descreve Evelin. “Esses elementos são reorganizados e renovados em geral a cada dia para estimular o comportamento exploratório dos animais”.
Para seres humanos, representa engajamento regular na prática de exercícios físicos e envolvimento contínuo em atividades cognitivamente estimuladoras, como assistir à televisão, ouvir música, ler jornais, revistas e livros, jogar cartas e xadrez, desafiar palavras-cruzadas e quebra-cabeças, e interessar-se por artes, ao longo da vida”, declara.
Neurogênese no hipocampo

O objetivo do estudo foi avaliar se o tratamento de camundongos adultos com uma combinação de lítio e ambiente enriquecido com estímulos físicos e cognitivos poderia ter um efeito potencializador sobre a neurogênese no hipocampo. Neurogênese é o processo de formação de novos neurônios a partir de células-tronco residentes no próprio cérebro. Hipocampo é uma estrutura cerebral envolvida nas funções cognitivas de aprendizado e memória, que por sua vez são prejudicadas com o envelhecimento cerebral e a doença de Alzheimer. “A neurogênese é profundamente reduzida com o envelhecimento do cérebro e não parece suficiente para reparar a perda de neurônios em condições neurodegenerativas como a doença de Alzheimer, conforme demonstrado em animais de laboratório”, diz a cientista.
“Já se sabe que prática de atividade física, exposição a objetos que estimulam a atividade cerebral cognitiva, e alguns fármacos como antidepressivos e lítio são capazes de aumentar a produção e a sobrevivência de novos neurônios no cérebro de animais adultos e velhos, inclusive em alguns modelos animais de doenças neurodegenerativas”, conta.
Experimento

Camundongos adultos receberam injeções na cavidade abdominal com um marcador de novas células em divisão. Eles foram separados em 4 grupos: os mantidos em gaiolas padrão e tratados com ração padrão de laboratório; os mantidos em gaiolas padrão e tratados com ração enriquecida com lítio; os expostos a um ambiente enriquecido com estímulos físicos e cognitivos e tratados com ração padrão; e os expostos a um ambiente enriquecido e tratados com ração contendo lítio.
Após 4 semanas de tratamento, a análise do cérebro dos animais revelou que aqueles que receberam o tratamento combinado tiveram um aumento significativamente maior da taxa de sobrevivência de novas células geradas no hipocampo, em comparação à soma dos efeitos produzidos pelo tratamento isolado apenas com lítio ou com o ambiente enriquecido. Portanto, houve um efeito de interação, e não um efeito aditivo, entre lítio e ambiente enriquecido.
Para Evelin, pesquisas futuras poderiam investigar o efeito de interação entre lítio e ambiente enriquecido na neurogênese e memória em modelos animais transgênicos para a doença de Alzheimer, e no desempenho cognitivo de idosos com a doença em estágio inicial e com comprometimento cognitivo leve, que podem evoluir para Alzheimer.
Além de Evelin também participam do projeto o professor Wagner Farid Gattaz e os bolsistas de Iniciação Científica Fabiana Gadotti Cerulli e Hélio Oliveira Ximenes de Souza, do Laboratório de Neurociências (LIM-27) do IPq, além do colaborador Sergio Catanozi, do Laboratório de Lípides (LIM-10) da Divisão de Endocrinologia e Metabolismo do HC.
O projeto Efeito combinado de lítio e enriquecimento ambiental sobre a sobrevivência de novas células no hipocampo de camundongos adultostem apoio da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (Fapesp).
A pesquisa foi uma das ganhadoras do “Prêmio Lundbeck de incentivo à Pesquisa”, recebido pela aluna Fabiana Gadotti Cerulli. A estudante foi contemplada com um pacote para participação no “II World Congress on Brain, Behavior and Emotions” que ocorrerá em abril de 2014, em Montreal, Canadá.
fonte - Agência Usp de Notícias http://www.usp.br/agen/?p=151203
Mais informações: email schaffer@usp.br, com Evelin Schaeffer