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sábado, 12 de fevereiro de 2022

Saúde Mental &Pesquisas - Cientistas descobrem uma das possíveis origens da Esquizofrenia

Cientistas descobrem possível origem da Esquizofrenia

 
(Imagem na matéria - um cérebro humano e suas vascularizações sobre fundo preto)

Pesquisadores norte-americanos afirmam ter identificado a possível causa da esquizofrenia e o local do cérebro em que o distúrbio mental ocorre. De acordo com os cientistas, a condição está associada com a atividade anormal da proteína 97 (SAP97) em uma parte do hipocampo, mais especificamente o giro denteado (DG).

Publicado na revista científica Nature, o estudo que investiga as origens da esquizofrenia foi liderado por pesquisadores da USC Dornsife College of Letters, Arts and Sciences, nos Estados Unidos. Agora, novas pesquisas devem aprofundar as descobertas do grupo.

“A função reduzida da SAP97 pode muito bem dar origem ao maior aumento no risco de esquizofrenia em humanos que conhecemos, mas a função do SAP97 tem sido um mistério total por décadas. Nosso estudo revela onde o SAP97 funciona no cérebro e mostra exatamente o que as mutações associadas à esquizofrenia nessa proteína fazem com os neurônios”, explica Bruce Herring, um dos autores do estudo e professor assistente da USC Dornsife, em comunicado

Vale explicar que a esquizofrenia afeta cerca de 20 milhões de pessoas em todo o mundo. Entre os principais sintomas da condição, estão:

  • Alucinações;
  • Delírios;
  • Perda do senso de identidade pessoal;
  • Perda de memória.

  • Estudo sobre as origens da esquizofrenia

    O estudo sobre as causas da esquizofrenia investigou o comportamento das proteínas SAP97, encontradas em neurônios no cérebro. A proteína tem como função regular a sinalização glutamatérgica entre neurônios e influenciar como as memórias são criadas e armazenadas.

    Anteriormente, outras pesquisas já sugeriram que as mutações que inibem a função desta proteína podem dar origem à esquizofrenia. Segundo os autores do estudo, essas mutações estão ligadas a um aumento de 40 vezes no risco de um indivíduo desenvolver o distúrbio mental. Este é o maior aumento no risco já documentado para qualquer mutação relacionada com a condição.

    Em paralelo, os pesquisadores norte-americanos estudaram uma região do cérebro que é, em teoria, relacionada com a esquizofrenia, o giro denteado, localizado no hipocampo. É a parte que controla a memória episódica — algo como a lembrança consciente de experiências de vida associada com o lugar e o tempo em que ocorreram. Em pessoas com o distúrbio, essa memória é frequentemente afetada roedores com mutações que afetam a proteína SAP97, a equipe de pesquisadores analisou o funcionamento da região do giro denteado. Em comparação com animais sem as alterações, a atividade era anormal.

    Neurônios no giro denteado com função SAP97 reduzida mostraram aumentos extremamente grandes na sinalização glutamatérgica. Por causa disso, os cientistas entenderam que a proteína, em condições normais, deve controlar e reduzir esse tipo de sinalização.

    No experimento, o aumento da sinalização glutamatérgica no giro denteado — causado pela redução da função SAP97 — produzia déficits significativos na memória episódica dos roedores, o que permitiu associar a condição com a esquizofrenia.

    Segundo os pesquisadores, os resultados são os primeiros a confirmar onde a SAP97 está ativa no cérebro e a vincular diretamente as alterações na função do giro denteado ao desenvolvimento da esquizofrenia. Agora, é necessário seguir os estudos em humanos e, no futuro, essa descoberta pode permitir novas terapias para o tratamento do distúrbio.

    Fonte: Nature USC Dornsife  https://canaltech.com.br/saude/cientistas-descobrem-possivel-origem-da-esquizofrenia-209014/

Leiam também no meu blog INFOATIVO DEFNET - O Manicômio morreu? Para que o mantemos vivo em nós? https://infoativodefnet.blogspot.com.br/2015/05/o-manicomio-morreu-para-que-o-mantemos.html

sexta-feira, 13 de março de 2020

Alzheimer&Pesquisas - Pesquisa da UFMG pode ajudar no diagnóstico precoce do Alzheimer

PESQUISA DA UFMG pode ajudar no diagnóstico precoce do ALZHEIMER
O exame, que ainda está em fase experimental, analisa a retina do paciente para verificar a presença de uma proteína relacionada à doença
Método desenvolvido por pesquisadores da UFMG detecta acúmulo de proteína beta-amilóide através da retina. Uma vez acumulada nos neurônios, a substância prejudica os impulsos cerebrais, levando ao Alzheimer (foto: UFMG/Divulgação)

Método desenvolvido por pesquisadores da UFMG detecta acúmulo de proteína beta-amilóide através da retina. Uma vez acumulada nos neurônios, a substância prejudica os impulsos cerebrais, levando ao Alzheimer(foto: UFMG/Divulgação)

Perda de memória, repetição de perguntas, irritabilidade, dificuldade para encontrar as palavras certas. Esses são alguns dos sintomas mais comuns do Mal de Alzheimer, doença degenerativa neurológica, geralmente silenciosa no início, que atinge mais de um milhão de brasileiros. O quadro costuma se manifestar em pessoas de idade mais avançada, sendo responsável por mais de metade dos casos de demência nessa população. Porém, apesar de ser uma doença bem conhecida da Ciência, o diagnóstico é complexo. "Ele pode ser feito clinicamente, analisando os sintomas, ou através de um PET scan, exame muito caro em que o paciente precisa tomar um contraste radioativo", diz Leandro Malard, professor do departamento de física da UFMG.


Ele é um dos integrantes de um projeto que procura uma nova forma de diagnosticar o Alzheimer antes mesmo de os sintomas aparecerem. O famoso ditado diz que "os olhos são a janela para a alma", e eles também podem ser uma janela para o cérebro. "Afinal, a retina é um tecido neuronal, que vai diretamente para o cérebro", destaca Leandro Malard. Desenvolvido em parceria com pesquisadores da área de medicina e biologia, a pesquisa usa um raio laser nos olhos para detectar a presença de uma proteína chamada beta-amilóide. "Essa substância se acumula em placas nos neurônios, lesando a célula e prejudicando as sinapses, levando ao aparecimento dos sintomas do Alzheimer", explica o professor.

Testado em retinas de uma raça de camundongos que desenvolve a doença, o diagnóstico é feito através da análise do comportamento do laser após atingir a membrana. "É uma técnica óptica chamada Espectroscopia Raman. Deste modo, obtemos diversas informações, entre elas, as ligações químicas, fornecendo uma 'impressão digital' da amostra", esclarece Leandro Malard. Caso seja detectada a presença da proteína beta-amilóide na retina, é possível iniciar um tratamento precoce do Alzheimer, evitando o surgimento de alguns sintomas e melhorando a qualidade de vida do paciente.

O próximo passo da pesquisa é mostrar que os exames podem ser feitos com segurança, sem danificar a retina. "Feito isso, será hora de pedir permissão ao comitê de ética da universidade, para começar os exames em pessoas. Ainda tem toda uma legislação por trás, então ainda devem passar alguns anos antes de a tecnologia chegar ao mercado tornando-se um método de diagnóstico eficaz e não invasivo, que poderá ser usado em consultas de rotina", projeta o pesquisador.


Leia mais no meu blog INFOATIVO DEFNET -
 Alzheimer não é uma piada, mas pode ser poesia de Vida 

quinta-feira, 13 de fevereiro de 2020

Bioética&Neurodireitos - Por que é preciso proibir que manipulem nosso cérebro antes que isso seja possível

BIOÉTICA&NEURODIREITOS - Por que é preciso proibir que manipulem nosso cérebro antes que isso seja possível.
Javier Salas Madrid  El País


“Temos uma responsabilidade histórica. Estamos num momento em que podemos decidir que tipo de humanidade queremos.” São palavras de peso, tanto quanto o desafio ao qual se propõe Rafael Yuste. Esse neurocientista espanhol, catedrático da Universidade Columbia (EUA), escuta sussurrarem em sua consciência os fantasmas de outros grandes cientistas da história que abriram a caixa de Pandora. Ele, que impulsionou a iniciativa BRAIN, a maior aposta já feita na descoberta dos segredos do cérebro, não foge à sua responsabilidade: “Carrego isso como um dever”, afirma. Yuste sabe bem o que seu campo, a neurotecnologia, já é capaz de ver e fazer em nossas mentes. E teme que isso escape de nossas mãos se não for regulado. Por isso reivindica aos governos de todo o mundo que criem e protejam direitos inéditos: os neurodireitos. O Chile deverá ser o primeiro país a incluí-los em sua Constituição, e já há negociações para que esse espírito se reflita na estratégia do Governo espanhol para a inteligência artificial.

No ano passado, Yuste conseguiu manipular o comportamento de ratos. Fez isso intervindo nos pequenos cérebros desses roedores, adestrados para sorver suco quando viam listras verticais numa tela. Yuste e sua equipe haviam observado os neurônios específicos que eram acionados nesse momento e os estimularam diretamente quando não havia barras aparecendo na tela. Os ratos sorviam o suco como se tivessem visto aquele gatilho. “Aqui em Columbia meu colega desenvolveu uma prótese visual sem fio para cegos com um milhão de eletrodos, que permite conectar uma pessoa à rede. Mas também se pode usar para criar soldados com supercapacidades”, adverte Yuste. Esse aparelho, financiado pelo DARPA (a agência de pesquisa científica do Exército dos EUA), poderia estimular até 100.000 neurônios, propiciando habilidades sobre-humanas.

Quando Yuste começou a trabalhar na iniciativa dos neurodireitos, há dois anos, era quase uma colocação abstrata, de ficção científica. “Mas a urgência da situação aumentou, há problemas bastante sérios que estão vindo com tudo; as empresas tecnológicas estão se metendo nisto de cabeça porque pensam, acertadamente, que o novo iPhone vai ser uma interface cérebro-computador não invasiva”, diz Yuste. O homem que impulsionou um projeto de seis bilhões de dólares nos EUA para investigar o cérebro enumera com preocupação os movimentos dos últimos meses. O Facebook investiu um bilhão de dólares (4,36 bilhões de reais) em uma empresa que trabalha na comunicação entre cérebros e computadores. E a Microsoft desembolsou outro bilhão na iniciativa de inteligência artificial de Elon Musk, que investe 100 milhões na Neuralink, uma companhia que implantará fios finíssimos no cérebro de seus usuários para aumentar suas competências. E Yuste tem informações de que o Google está sigilosamente fazendo esforços semelhantes. Chegou a era do neurocapitalismo.

“Estas grandes empresas tecnológicas estão ficando nervosas para não ficarem atrás com o novo iPhone cerebral. Para evitar abusos, temos que recorrer diretamente à sociedade e a quem faz as leis”, afirma. A tecnologia impulsionada por Musk pretende ajudar pacientes com paralisia ou extremidades amputadas a controlarem sua expressão e movimentos e a verem e ouvirem sozinhos, apenas com o cérebro. Mas não oculta que o objetivo final é o de nos conectar diretamente com as máquinas para melhorarmos graças à inteligência artificial. A iniciativa do Facebook é similar: uma empresa com um histórico questionável de respeito à privacidade, como a de Zuckerberg, acessando os pensamentos de seus usuários.

Essas pretensões parecem de ficção científica, mas uma simples olhada em alguns feitos da neurociência nos últimos tempos revela que elas estão ao alcance da mão. Em 2014, cientistas espanhóis conseguiram transmitir “oi” diretamente do cérebro de um indivíduo ao de outro, situado a 7.700 quilômetros de distância, por meio de impulsos elétricos. Em vários laboratórios foi possível recriar uma imagem mais ou menos nítida do que uma pessoa está vendo apenas analisando as ondas cerebrais que ela produz. Graças à eletroencefalografia, cientistas puderam ler diretamente do cérebro palavras como “colher” e “telefone” quando alguém pensava nelas. Também serviu para identificar estados de ânimo. Na Universidade de Berkeley, foram capazes de identificar a cena que os voluntários estavam vendo graças à nuvem de palavras que seu cérebro gerava ao vê-las: cachorro, céu, mulher, falar... Uma tecnologia que poderia servir para descobrir sentimentos, dependendo das palavras que surjam ao ver uma imagem: por exemplo, seria possível ler “ódio” ao ver a imagem de um ditador.

Alguns desses marcos já completaram uma década, e desde então bilhões de dólares foram investidos em monumentais projetos privados e governamentais, do Facebook à DARPA, passando pela Academia de Ciências da China. “Pense que o projeto chinês é três vezes maior que o norte-americano, e vai diretamente ao assunto, ao fundir as duas vertentes: inteligência artificial e neurotecnologia”, adverte Yuste, que se diz otimista quanto aos benefícios da neurotecnologia, daí seu desejo de regulá-la.

“Em curto prazo, o perigo mais iminente é a perda de privacidade mental”, adverte Yuste, que lançou sua iniciativa pelos neurodireitos após debater o assunto em Columbia com uma equipe de 25 especialistas em neurociência, direito e ética, denominado Grupo Morningside. Várias empresas já desenvolveram aparelhos, geralmente em forma de tiara, para registrar a atividade cerebral de usuários que queiram controlar mentalmente drones e carros, ou medir o nível de concentração e estresse dos trabalhadores, como acontece com motoristas de ônibus na China. Lá também existem aplicações nas escolas: a tiara lê as ondas cerebrais dos alunos e uma luzinha mostra ao professor seu nível de concentração. O problema é que a companhia que os vende, a BrainCo, pretende conseguir assim a maior base de dados desse tipo de atividade cerebral. Quanto mais dados ela tiver, melhores e mais valiosas serão suas leituras, claro. Como a indústria tecnológica está há uma década extraindo todos os dados que possam obter do uso de aplicações e dispositivos, a possibilidade de espremer cada neurônio é um filão irresistível.

A regulação proposta pelo grupo de Yuste tem dois enfoques. Um de autorregulação, com um juramento tecnocrático que submeta deontologicamente engenheiros, programadores e outros especialistas dedicados à neurotecnologia. Neste sentido, há uma negociação com as autoridades espanholas para levar o espírito desse juramento à Estratégia Nacional de Inteligência Artificial, atualmente em preparação pelo Governo. Por outro lado, Yuste aspira a que os neurodireitos sejam incorporados à Declaração de Direitos Humanos, e que os governos estabeleçam um marco jurídico que evite os abusos. O pioneiro será o Chile, com cujo Governo o grupo tem quase fechada uma legislação específica e sua inclusão na nova Constituição.

“O que me preocupa com mais urgência é a decodificação dos dados neurológicos: a privacidade máxima de uma pessoa é o que ela pensa, mas agora já começa a ser possível decifrar isso”, avisa Yuste. “Estamos fazendo isso diariamente nos laboratórios com ratos, e quando as empresas privadas tivessem acesso a esta informação você vai rir dos problemas de privacidade que tivemos com celulares até agora. Por isso precisamos de neurodireitos, porque é um problema de direitos humanos”, resume. O neurocientista quer alertar à população que “não há nada de regulação, e isso afeta os direitos humanos básicos”.

A neurobióloga Mara Dierssen, que não está envolvida na iniciativa de Yuste, destaca os problemas bioéticos decorrentes das possibilidades de melhora do ser humano pela neurotecnologia. Embora afirme haver muito sensacionalismo e arrogância em torno de empresas como a de Musk, Dierssen ressalta que “em longo prazo se pretende que os implantes possam entrar no campo da cirurgia eletiva para quem quiser ‘potencializar seu cérebro com o poder de um computador’”. “Que consequências pode ter a neuromelhoria em um mundo globalizado, biotecnificado e socioeconomicamente desigual? Inevitavelmente surge a grande pergunta de em que medida essas técnicas seriam acessíveis a todos”, questiona Dierssen, pesquisadora do Centro de Regulação Genômica e ex-presidenta da Sociedade Espanhola de Neurociência.

Para a neurocientista Susana Martínez-Conde, trata-se de uma iniciativa “não só positiva como também necessária”. “Estamos dando conta como sociedade de que os avanços tecnológicos vão muito além do que estamos preparados filosófica e legalmente. Enfrentamos situações sem experiência prévia na história”, afirma Martínez-Conde, diretora do laboratório de Neurociência Integrada da Universidade do Estado de Nova York. “É necessário que prestemos atenção, porque a neurotecnologia tem repercussões diretas sobre o que significa ser humano. Existe um potencial para o desastre se deixarmos que continue escapando das nossas mãos, porque há uma total falta de regulação. É hora de agir antes de um desastre em escala global”, avisa.

Este desastre tem ressonâncias históricas. Enquanto conversa de seu escritório de Columbia, Yuste observa o edifício onde foi lançado o projeto Manhattan, que desembocou no lançamento das bombas atômicas sobre Hiroshima e Nagasaki. “Esses mesmos cientistas foram depois os primeiros na linha de batalha para que se regulasse a energia nuclear. A mesma gente que fez a bomba atômica. Nós estamos ao lado, impulsionando uma revolução neurocientífica, mas também somos os primeiros que temos que alertar a sociedade.”

Os novos neurodireitos

O grupo impulsionado por Rafael Yuste desenvolve suas preocupações em torno de cinco neurodireitos:
1 - Direito à identidade pessoal. Esses especialistas temem que ao conectar os cérebros aos computadores a identidade das pessoas se dilua. Quando os algoritmos ajudarem a tomar decisões, o eu dos indivíduos pode se esfumar.
2 - Direito ao livre-arbítrio. Este neurodireito está muito ligado ao da identidade pessoal. Quando contarmos com ferramentas externas que interfiram em nossas decisões, a capacidade humana de decidir seu futuro poderá ser posta em xeque.
3 - Direito à privacidade mental. As ferramentas de neurotecnologia que interagem com os cérebros terão capacidade para reunir todo tipo de informação sobre os indivíduos no âmbito mais privado que possamos imaginar: seus pensamentos. Os especialistas consideram essencial preservar a inviolabilidade dos neurodados gerados pelos cérebros humanos.
4 - Direito ao acesso equitativo às tecnologias de ampliação. Yuste acredita que as neurotecnologias trarão inumeráveis benefícios para os humanos, mas teme que se multipliquem as desigualdades e privilégios de alguns poucos que terão acesso a estas novas capacidades humanas.
5 - Direito à proteção contra vieses e discriminação. Nos últimos anos, vieram à tona vários casos em que os programas e algoritmos multiplicam os preconceitos e vieses. Este direito pretende que essas falhas sejam buscadas antes de sua implantação.   FONTE - https://brasil.elpais.com/ciencia/2020-02-13/por-que-e-preciso-proibir-que-manipulem-nosso-cerebro-antes-que-isso-seja-possivel.html 
  IMAGEM PUBLICADA NA MATÉRIA - UM CÉREBRO COM SUAS CONEXÕES SENDO APRESENTADAS POR REDES NEURAIS DE DIFERENTES CORES - FONTE - MGH-UCLA HUMAN CONNECTOME PROJECT

sexta-feira, 29 de agosto de 2014

MEMÓRIAS/NEUROCIÊNCIAS - Emoções relacionadas com sofrimentos podem ser ''apagadas''?

Neurocientistas querem reescrever lembranças ruins

Mulher em exposição do cérebro humano

(imagem - com uma mulher sobreposta por uma imagem de um desenho que representaria a cabeça humana como em uma radiografia, transparente, que estaria em uma exposição sobre o cérebro humano - da divulgação da matéria - Matty Cards/Getty Imagens)

Cientistas dizem que podem fazer com que eventos ruins do passado pareçam melhores e coisas boas, piores

As emoções relacionadas a lembranças podem ser reescritas, fazendo com que eventos ruins do passado pareçam melhores e coisas boas, piores, descobriram cientistas do Japão e dos Estados Unidos, que deram detalhes de seu estudo em artigo publicado nesta quarta-feira na revista científica britânica Nature.
De acordo com eles, a descoberta do mecanismo por trás do processo ajuda a explicar o poder dos tratamentos atuais de psicoterapia para doenças mentais, como a depressão ou o Distúrbio de Estresse Pós-traumático (DEPT), e pode abrir novas vias para o tratamento psiquiátrico.
"Estas descobertas validam o sucesso da psicoterapia atual, ao revelarem seu mecanismo subjacente", explicou à AFP, em Tóquio, o chefe das pesquisas, Susumu Tonegawa.
A equipe de cientistas, formada a partir de uma colaboração entre o Instituto RIKEN, do Japão, e o Instituto de Tecnologia de Massachusetts (MIT), dos Estados Unidos, usaram a optogenética - uma nova técnica de controle cerebral que usa a luz - para compreender melhor o que acontece quando pensamos no passado.
Eles descobriram que sentimentos acolhedores ou de medo intenso, provocados pela interação entre o hipocampo - o 'confessionário' do cérebro - e a amígdala - o local onde seria codificada a positividade ou a negatividade - são mais flexíveis do que se pensava.
"Depende da intensidade da prevalência (do aspecto bom ou ruim). Há uma competição entre as duas forças de conexão dos circuitos", explicou Tonegawa.
Os cientistas injetaram em dois grupos de camundongos machos proteínas de uma alga sensível à luz, permitindo a eles identificar a formação de uma nova memória na medida em que acontecia e, com isso, usar pulsos de luz para reativá-la quando quisessem.
Eles permitiram a um grupo de roedores brincar com as fêmeas, criando uma memória positiva. O outro grupo levou um pequeno, porém desagradável, choque elétrico no chão.
Memória dolorosa
Em seguida, os cientistas reativaram artificialmente a memória, usando os pulsos de luz, efetivamente fazendo os roedores se lembrarem do que tinha acontecido com eles.
Enquanto os ratinhos "lembravam" o evento, eles vivenciavam a experiência oposta: as cobaias com a memória positiva levavam um choque, enquanto aqueles com a memória dolorosa eram conduzidos a fêmeas.
Tonegawa explicou que sua equipe descobriu que a emoção da nova experiência subjugou a emoção original, reescrevendo a forma como o animal se sentiu a respeito.
"Fizemos um teste na câmara original e a memória de medo original desapareceu", afirmou.
No entanto, reescrever a lembrança só foi possível com a manipulação do hipocampo, que é sensível a contextos. O mesmo resultado não poderia ser alcançado manipulando-se a amígdala.
Tonegawa disse que a conexão entre a memória contextual no hipocampo e as emoções "boas" ou "ruins" na amígdala ficaram mais fortes ou mais fracas, dependendo do que foi vivenciado.
Os cientistas esperam que suas descobertas possam abrir novas possibilidades para tratar distúrbios do humor, como depressão ou estresse pós-traumático, uma condição mais presente em determinados segmentos da sociedade, como os militares, em que as pessoas vivenciaram eventos particularmente trágicos ou de risco de morte.
"No futuro, eu gostaria de pensar que, com a nova tecnologia, seremos capazes de controlar os neurônios no cérebro sem fios e sem ferramentas intrusivas, como os eletrodos", disse Tonegawa, que ganhou o Prêmio Nobel de Fisiologia e Medicina em 1987.
"Poderíamos fazer prevalecer as lembranças boas sobre as ruins", afirmou.
Em um comentário também publicado na Nature, os cientistas especializados em cognição Tomonori Takeuchi e Richard Morris, da Universidade de Edimburgo, na Escócia, disseram que o estudo representa uma inovação na exploração de mecanismos da memória, embora a optogenética tenha limitações como uma ferramenta para fazer isso.
"Mas a engenharia molecular está lançando luz sobre nossa compreensão das redes de memória fisiológica subjacente", escreveram.
FONTE- http://exame.abril.com.br/tecnologia/noticias/neurocientistas-dizem-ser-possivel-reescrever-lembrancas-ruins
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PSIQUIATRIA/MEMÓRIA - Uso de ECT para apagamento de memórias seletivas na Holanda  http://infonoticiasdefnet.blogspot.com.br/2014/02/psiquiatriamemoria-uso-de-ect-para.html

sábado, 4 de janeiro de 2014

SAÚDE MENTAL - Estudo de genes abre novas teorias sobre a esquizofrenia

'Genes saltadores' podem contribuir para a esquizofrenia, sugere estudo 

Pedaços de DNA que podem mudar e se proliferar por todo o genoma, chamados de "genes saltadores", podem contribuir para a esquizofrenia, sugere um novo estudo. Estes elementos genéticos desonestos atingem o tecido cerebral de pessoas falecidas, e com a desordem se multiplicam em resposta a eventos estressantes, como infecção durante a gravidez, o que aumenta o risco da doença. Os pesquisadores dizem que o estudo pode ajudar a explicar como os genes e o ambiente trabalham juntos para produzir o transtorno complexo e pode até apontar maneiras de reduzir o risco da doença, relata uma matéria da revista Science desta semana.
A esquizofrenia provoca alucinações, delírios, e uma série de outros problemas cognitivos, e atinge cerca de 1% de toda a população. A doença ocorre numa pessoa em cada família cujo irmão gêmeo tem o transtorno, por exemplo, tem uma cerca de 50-50 chance de desenvolvê-lo. Os cientistas  estão se empenhando em pesquisas para definir quais genes são mais importantes para o desenvolvimento da doença, no entanto, cada indivíduo de gene associado à doença confere um único risco modesto. Fatores ambientais, como infecções virais antes do nascimento também foram mostrados como um possível para desenvolver a esquizofrenia, mas como estas exposições trabalham em conjunto com genes para inclinar o desenvolvimento do cérebro e produzir a doença ainda é incerto, diz Tadafumi Kato, um neurocientista da RIKEN Instituto de Ciência do Cérebro em Wako City, Japão e co-autor do novo estudo.
A matéria da revista diz ainda que ao longo dos últimos anos, um novo mecanismo de mutação genética tem atraído o interesse de pesquisadores que estudam doenças neurológicas, afirma Kato. Informalmente chamado “genes saltadores”, esses pedaços de DNA podem replicar e inserir-se em outras regiões do genoma, onde eles se encontram, quer em silêncio começam a produzir seus próprios produtos genéticos, ou alterar a atividade dos genes vizinhos. Estes genes são muitas vezes os culpados pelas mutações causadoras de tumor e implicam em várias doenças neurológicas. No entanto, os “genes saltadores” também compõem quase metade do genoma humano atual, o que sugere que os seres humanos devem muito da nossa identidade de seus saltos audaciosos.
Em pesquisa recente feita pelo neurocientista Fred Gage e seus colegas da Universidade da Califórnia (UC), em San Diego, mostrou que um dos tipos mais comuns de “genes saltadores”, chamado L1, é particularmente abundante em células-tronco humanas no cérebro, que em última instância pode diferenciar-se em neurônios e desempenhar um papel importante na regulação do desenvolvimento neuronal e a proliferação. Embora Gage e seus colegas tenham descoberto que o aumento da L1 está associado a transtornos mentais, como síndrome de Rett, uma forma de autismo, e uma doença motora neurológica chamada síndrome de Louis-Bar, "ninguém tinha olhado com muito cuidado" para ver se o gene pode também contribuir para a esquizofrenia, diz ele.
Para investigar essa questão, Kazuya Iwamoto, neurocientista, Kato e sua equipe em RIKEN, tem extraído tecido cerebral de pessoas falecidas que tinham sido diagnosticados com esquizofrenia, bem como vários outros transtornos mentais. A equipe extraiu DNA de seus neurônios e comparou com o de pessoas saudáveis. Em comparação com os controles, houve um aumento de 1,1 vezes em L1 no tecido de pessoas com esquizofrenia, bem como os níveis um pouco menos elevados em pessoas com outros transtornos mentais, como depressão, os apontam os relatórios da equipe.
Em seguida os cientistas testaram se os fatores ambientais associados à esquizofrenia poderiam provocar um aumento comparável a L1. A equipe de cientistas Injetou em ratas grávidas uma substância química que simula a infecção viral e descobriu que a sua descendência apresentou níveis mais elevados do gene no tecido cerebral. Um estudo adicional em macacos infantis, simulando a exposição, produziu resultados semelhantes. Finalmente, o grupo examinou as células-tronco neurais humanas extraídas de pessoas com esquizofrenia e constatou que estes também apresentaram níveis mais altos de L1, diz a matéria.
O fato de que é possível aumentar o número de L1 nos ratinhos e em cérebros de macacos, mostra que tais mutações genéticas no cérebro podem ser prevenidas se a exposição for evitada, diz Kato. Ele diz que espera que a "nova visão" de que fatores ambientais podem desencadear ou impedir alterações genéticas envolvidas na doença ajude a remover parte do estigma da doença.
A matéria diz também que combinado com estudos anteriores sobre outras doenças, o novo estudo sugere que os genes L1 são de fato mais ativos no cérebro dos pacientes com doenças neuropsiquiátricas, diz Gage. Ele adverte, porém, que ninguém ainda sabe se eles estão realmente causando a doença. "Agora que temos várias confirmações de que isso ocorra em seres humanos com diferentes doenças, o próximo passo é determinar se possível combater a L1”,
Uma possibilidade tentadora é que, com esses derivados de DNA em todo o genoma de células do cérebro humano, que ajudam a criar a diversidade cognitiva vibrante que ajuda os seres humanos a responder às mudanças das condições ambientais, e produz extraordinários "outliers", incluindo inovadores e gênios tais como Picasso, diz neurocientista Alysson Muotri. O preço desta diversidade rica, pode ser que as mutações que contribuem para os transtornos mentais, como a esquizofrenia, possam surgir. Descobrir o que esses “genes saltadores” verdadeiramente fazem no cérebro humano é a "próxima fronteira" para a compreensão de distúrbios mentais complexos, diz ele. "Esta é apenas a ponta do iceberg.", finaliza a matéria da revista.
FONTE - http://www.jb.com.br/ciencia-e-tecnologia/noticias/2014/01/03/genes-saltadores-podem-contribuir-para-a-esquizofrenia-sugere-estudo/

quarta-feira, 4 de setembro de 2013

SÍNDROME DE DOWN/PESQUISA - Estudo sobre cerebelo em ratos pode ajudar em novo tratamento para cognição

Síndrome de Down: novo tratamento pode melhorar memória e aprendizado


*(imagem - reprodução de cortes do cérebro, na área do cerebelo, mostra diferença entre cerebelo de animal que recebeu o tratamento (esq.), que não recebeu e de um camundongo comum, na matéria)
Cientistas testaram com sucesso em camundongos uma substância que melhora significativamente a capacidade cognitiva de animais com condição similar à síndrome de Down. Pessoas com essa condição tem um cerebelo com 60% do tamanho de uma pessoa comum. Com o tratamento, feito em camundongos recém-nascidos, o corpo "compensou" o crescimento dessa estrutura nos meses seguintes.
"Nós temos estudado o problema de por que o cerebelo - uma parte específica do cérebro - é muito menor em pessoas com síndrome de Down por cerca de 15 anos. Nós mostramos que modelos camundongos com a síndrome são afetados de maneira muito similar a pessoas com Down", diz ao Terra Roger Reeves, professor da Universidade Johns Hopkins (Estados Unidos).
Reeves afirma que os pesquisadores descobriram que os neurônios no cerebelo não se dividem devido à falta de ação de um fator de crescimento conhecido como via metabólica Sonic Hedgehog (nome em homenagem ao personagem de videogame). "Nós tratamos camundongos recém-nascidos com uma droga potencial (chamada de agonista da via Sonic Hedgehog, ou SAG, na sigla em inglês) que estimula esses neurônios a se dividirem. Nós a injetamos nos camundongos uma vez no dia em que nasceram e os analisamos três, quatro meses depois - o que é grosseiramente equivalente a um humano adulto. O cerebelo em camundongos trissômicos tratados tinha uma estrutura normal em todas as maneiras que pudemos medir."
O mais surpreendente ocorreu depois. Os cientistas observaram uma melhora cognitiva no modelo animal - ao serem testados em labirintos, os camundongos tiveram melhora no aprendizado e na memória (conforme repetiam o teste, mais eles se lembravam do caminho certo), capacidades que pessoas com a síndrome de Down costumam ter comprometidas. Contudo, essas habilidades são geralmente controladas por outra estrutura neurológica, o hipocampo, e não o cerebelo.
"Provavelmente há uma relação íntima do desenvolvimento hipocampal a partir do desenvolvimento cerebelar (...) Isso é uma grande novidade. A gente sabia que existiam as duas coisas: uma função hipocampal comprometida e uma hipoplasia cerebelar, mas não tínhamos este link, que abre a possibilidade de interpretar e estudar de uma forma mais profunda essa relação", diz Zan Mustacchi, médico geneticista e um dos maiores especialistas do Brasil em Síndrome de Down e que não teve relação com o estudo. Para Mustacchi, se isso for confirmado, o estudo americano pode ter descoberto uma relação entre cerebelo e hipocampo - inclusive em pessoas sem a síndrome - que antes não conhecíamos. Mas isso ainda não é conclusivo, alertam os cientistas.
"Nós não sabemos se a melhora foi causada por uma melhor comunicação entre o cerebelo e o hipocampo ou foi efeito direto duradouro da exposição única do hipocampo à SAG. Nenhuma dessas (possibilidades) foi proposta antes. Esta é a grande pergunta que precisaremos responder", diz Reeves.
Câncer
Questionado sobre se o grupo observou algum efeito colateral nos animais que passaram pelo tratamento, Reeves diz que não. "Mas o estudo não foi desenvolvido para detectá-los. O que nós fizemos agora é saber que há uma potencial aplicação clínica."
No artigo, contudo, os pesquisadores antecipam um medo quanto ao tratamento: a possibilidade de que ele aumente o risco de surgimento de meduloblastoma, um tipo de câncer do cerebelo e que atinge principalmente crianças. 
"Esse é um mecanismo que gera uma atividade mitótica (divisão celular)", diz Mustacchi. "Um efeito mitogênico é potencialmente oncogênico (...) que gera o aumento do risco de tumores". Em outras palavras, como as células se dividem mais, há o risco de uma dessas células sofrer uma mutação e dar origem a um tumor.
Os cientistas destacam, contudo, que esse tumor é apenas preventivo, já que não foram detectados tumores em nenhum animal.
LEIAM TAMBÉM SOBRE SÍNDROME DE DOWN NO MEU BLOG INFOATIVO.DEFNET - 

NÃO SOMOS ANORMAIS, SOMOS APENAS CIDA-DOWNS....http://infoativodefnet.blogspot.com.br/2012/03/nao-somos-anormais-somos-apenas-cida.html

quinta-feira, 8 de agosto de 2013

AUTISMOS/PESQUISAS- Cientistas anunciam possibilidade de diagnóstico precoce do autismo

Cientistas descobrem novo modo de diagnosticar autismo em crianças de 1 ano


Um grupo de cientistas decifraram uma série de padrões biológicos que possibilitam o diagnostico do autismo em crianças menores de um ano, segundo uma pesquisa apresentada nesta quinta-feira na cidade australiana de Adelaide.
A pesquisa, divulgada durante a Conferência para o Autismo na Ásia-Pacífico, mostra como a rede genética interrompe a produção de células cerebrais que acarretam nesta doença, que afeta um em cada 100 crianças em maior ou menor medida.
Esta descoberta representa um grande avanço para diagnosticar o autismo, cuja identificação dos primeiros sintomas "é complexa e complicada", segundo Eric Courchesne, professor de neurociência da Universidade da Califórnia.
"É o primeiro descobrimento em genes cerebrais e nos mostra que o sistema genético poderia ser um fator importante para futuras pesquisas de tratamentos, no desenvolvimento de evidências adiantadas do autismo", afirmou o pesquisador ao canal australiano "ABC".
Segundo Courchesne, com estas técnicas de diagnóstico adiantadas, a doença poderia ser identificada em crianças de um a dois anos, ao invés da atual fase: entre os três e cinco anos.
"Isto significa que elas vão passar a receber um tratamento antes e, por isso, terão um melhor resultado", apontou.
O investigador declarou que as redes genéticas podem apresentar uma maior compreensão da doença e, inclusive, em algum dia, chegar a uma prevenção.
"Durante anos me perguntei qual é o sistema que causa o autismo, e tenho que dizer que este é um descobrimento muito emocionante", finalizou Courchesne.
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O AUTISMO NÃO É APENAS UMA DOENÇA http://infoativodefnet.blogspot.com.br/2012/06/o-autismo-nao-e-apenas-uma-doenca.html

quinta-feira, 1 de agosto de 2013

ALZHEIMER/PESQUISA- Estímulos corretos ajudam na comunicação de quem vive com a doença

Alzheimer exige estímulo certo para a linguagem 


(imagem - pessoas idosas sentadas, mulheres em frente a possível centro de cuidados - foto da divulgação)
Idosos portadores de Alzheimer de leve a moderado têm a capacidade de conversa preservada, se forem dados os estímulos corretos. O pesquisador Renné Panduro Alegria descobriu isto em seu doutorado em Neurociências e Comportamento (NEC) no Instituto de Psicologia (IP) da USP, em parceria com o Programa Terceira Idade (PROTER) do Instituto de Psiquiatria (IPq) da Faculdade de Medicina da USP (FMUSP). Alegria testou capacidades linguísticas por meio da análise dos itens lexicais mais usados pelos idosos enfermos. Isto porque as pessoas acometidas por esta doença muitas vezes se queixam de falta de vocabulário ao se comunicar.
“Nos testes de comunicação formal eles iam mal, muito mal, mas quando conversavam, respondiam muito melhor. Parece que compreendiam mais as conversas do que os testes formais”, diz o pesquisador, que é mestre em linguística. Inicialmente, sua pesquisa se propôs a avaliar o uso e o entendimento dos verbos e substantivos pelos pacientes com Alzheimer de leve a moderado, mas acabou considerando os adjetivos, advérbios, conjunções, pronomes e preposições, também. Alegria, orientado pelos professores Maria Inês Nogueira, do NEC, e Cássio Machado de Campos Bottino, do IPq, concluiu que “estimulando os pacientes com as palavras que eles têm preservadas, eles conseguem se comunicar” e que este estímulo pode reativar as áreas temporais, parietais e frontais do cérebro, responsáveis pela memória e linguagem.
Palavras preservadas
A pesquisa constatou que há um alto uso de substantivos em relação aos verbos. Entre eles, as palavras que nomeiam coisas concretas eram mais utilizadas e lembradas pelos pacientes, enquanto substantivos abstratos ficavam, em geral, fora de seus enunciados. Além disso, percebeu-se um alto uso de interjeições e preposições. Alegria explica que “eles perdem mais palavras de seres não-vivos, mas falam muito mais preposições, muito mais interjeições”. Assim, uma maneira de se melhorar a comunicação oral entre cuidadores e pessoas com Alzheimer é considerar estes itens lexicais mais preservados em sua linguagem.
O estudo entrevistou 23 pacientes com Alzheimer do Ambulatório de Demências do PROTER e 23 idosos sadios. Estas últimas serviram de controle para identificar as características da alteração linguística da doença. Antes dessa etapa, foi feita uma triagem com 50 pessoas de cada grupo. O pesquisador conta que, de uma etapa para outra, muitas pessoas faleciam ou tinham o quadro da doença piorado. Os diálogos duravam 20 minutos e, neles, eram abordados os temas: cidade, família, educação, alimentação, saúde e religião.
Para a parte estatística, foi utilizado o Stablex, software que contabiliza as palavras de um texto e lista as mais frequentes e de maior peso na expressão. “O Stablex distingue o léxico preferencial, básico e diferencial. Preferencial é próprio de cada pessoa, o básico é geral, que todo mundo tem e o diferencial é diferente de cada um”, explica Renné. Ele também conta que, na USP, a tecnologia costuma ser usada em análises linguísticas na Faculdade de Filosofia, Letras e Ciências Humanas (FFLCH), mas raramente por pesquisadores da área da saúde. Foi aí que descobriu-se quais os tipos de palavras mais usados pelos idosos que sofrem com Alzheimer.
Alegria esclarece que o padrão do uso dos itens lexicais variam de língua para língua, de país para país. Ele se deparou com pesquisas americanas e europeias e constatou “que os pacientes de língua inglesa, francesa ou alemã apresentavam resultados um pouco diferentes”. Por causa de sua pesquisa, Alegria recebeu uma bolsa da Alzheimer’s Association para ir à Boston, nos Estados Unidos, e apresentar seu trabalho na Alzheimer’s Association International Conference (AAIC), que aconteceu do dia 13 a 18 de julho deste ano. A AAIC é o maior congresso anual sobre a doença de Alzheimer, e cada edição é realizada em um país diferente.
Imagem: Marcos Santos / USP Imagens
Mais informações: email realegrias@usp.br, com Renné Alegria

terça-feira, 30 de abril de 2013

AUTISMOS/NEURODIVERSIDADE - Exame de conectividade neuronal do cérebro confirma casos de autismo

Exame detecta autismo pela atividade cerebral
Exame detecta autismo pela atividade cerebral
(imagem - a reprodução gráfica de um cérebro, na cor Azul, como a cor dos Autismos, brilha sobre um fundo azul escuro, CWRU)
Neurocientistas norte-americanos e canadenses desenvolveram uma técnica que detecta o autismo a partir da atividade cerebral de crianças.
Embora o autismo em sua vertente mais grave seja diagnosticado com bastante facilidade pelos especialistas, tem havido uma tendência a enquadrar no chamado "Transtorno do Espectro Autista" um número muito grande de crianças.
Para evitar esses diagnósticos polêmicos e controversos, várias equipes vêm trabalhando na busca de exames fisiológicos que possam ser mais precisos.
Segundo o Dr. Roberto Fernández Galán, da Universidade Case Western (EUA), o novo exame detecta o autismo com precisão de 94%.
Exame de autismo
O novo exame consiste na análise da conectividade funcional do cérebro, ou seja, a comunicação de um hemisfério cerebral com o outro. A mensuração é feita usando uma técnica conhecido como magnetoencefalografia, que mede os campos magnéticos gerados pelas correntes elétricas nos neurônios.
"Nós partimos da questão: 'É possível distinguir um cérebro autista de um não-autista simplesmente olhando para os padrões de atividade neural?' E a resposta é sim, é possível," disse Galán.
"Esta descoberta abre as portas para a criação de ferramentas quantitativas que complementem as ferramentas de diagnóstico existentes para o autismo com base em testes comportamentais," completou.
Os pesquisadores descobriram ligações significativamente mais fortes entre as áreas posterior e frontal do cérebro no grupo de autistas, com uma assimetria no fluxo de informações para a região frontal, mas não vice-versa.
Essa informação sobre direção das conexões é a grande novidade do estudo, podendo ajudar a identificar anormalidades anatômicas no cérebro das crianças com autismo. A maioria das avaliações atuais da conectividade funcional não trabalha com a direcionalidade das interações.
"Não é apenas quem está ligado a quem, mas sim quem está controlando quem," concluiu Galán.
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AUTISMO – TODOS PODEMOS SER/NOS TORNAR UM POUCO AZUIS? http://infoativodefnet.blogspot.com.br/2013/04/autismo-todos-podemos-sernos-tornar-um.html

sexta-feira, 19 de abril de 2013

ALZHEIMER/PESQUISAS - Perda de memória é revertida em células nervosas de animais

Cientistas revertem perda de memória em células cerebrais animais

Neurocientistas da The University of Texas Health Science Center at Houston, nos EUA, conseguiram reverter a perda de memória em células cerebrais animais.
A pesquisa representa um grande passo nos esforços para ajudar pessoas com perda de memória ligada a distúrbios cerebrais, tais como a doença de Alzheimer.

Usando células nervosas do caracol de mar, os cientistas inverteram a perda de memória determinando quando as células estavam preparadas para a aprendizagem.

Os cientistas foram capazes de ajudar as células a compensar a perda de memória treinando-as através da utilização de esquemas de formação otimizados.

Os resultados aparecem no The Journal of Neuroscience.

"Apesar de muito trabalho ainda precisar ser feito, temos demonstrado a viabilidade de nossa nova estratégia para ajudar a superar os déficits de memória", afirma o autor sênior John " Jack" Byrne.

Em 2012, Byrne e seus colegas mostraram um aumento significativo na memória de longo prazo em caracóis marinhos saudáveis chamados Aplysia californica, animal que possui um sistema nervoso simples, mas com células com propriedades semelhantes a outras espécies mais avançadas, incluindo seres humanos.

A coautora da pesquisa Yili Zhang desenvolveu um sofisticado modelo matemático que pode prever quando os processos bioquímicos no cérebro do caracol estão preparados para a aprendizagem.

O modelo é baseado em cinco sessões de treino programadas em intervalos de tempo diferentes que variam de 5 a 50 minutos. Ele pode gerar 10 mil horários diferentes e identificar o cronograma mais em sintonia com a aprendizagem ideal.

"A questão de acompanhamento lógica era se poderíamos usar a mesma estratégia para superar um déficit na memória. A memória ocorre devido a uma mudança na resistência das ligações entre os neurônios. Em muitas doenças associadas com déficits de memória, essa mudança é bloqueada", explica Byrne.

Para testar se sua estratégia iria ajudar na perda de memória, os pesquisadores simularam um distúrbio do cérebro em uma cultura de células, pegando as células sensoriais do caracol do mar e bloqueando a atividade de um gene que produz uma proteína da memória. Isto resultou em uma diminuição significativa na força das conexões dos neurônios, que é responsável pela memória de longo prazo.

Para imitar as sessões de treinamento, as células receberam um produto químico em intervalos prescritos pelo modelo matemático. Após cinco sessões de treino, que, como o estudo anterior foram em intervalos irregulares, a força das ligações voltou quase ao normal nas células danificadas.

"Esta metodologia pode ser aplicada aos seres humanos se pudermos identificar os mesmos processos bioquímicos nos seres humanos. Nossos resultados sugerem uma nova estratégia para o tratamento de déficit cognitivo", conclui Byrne.