ALZHEIMER&PREVENÇÃO - Pesquisa indica qual fruta reduz risco de Alzheimer

 Pesquisa indica qual fruta reduz risco de demência; você costuma consumir?

Estudo da Universidade de Cincinnati mostra como uma fruta, rica em antocianinas, pode ajudar a prevenir distúrbios cognitivos e Alzheimer

(imagem publicada na matéria - um cérebro azul dentro de um perfil humano também azul, saindo de dentro das circunvoluções do cérebro uma nuvem simbolizando perdas das memórias)

Uma pesquisa conduzida pela Universidade de Cincinnati, nos Estados Unidos, lançou uma luz sobre o poder dos alimentos naturais em nossas vidas.

Segundo a pesquisa, participantes com sobrepeso e declínio cognitivo, entre 50 a 65 anos, viveram melhorias significativas após o consumo diário de mirtilo, ou “blueberry” para os americanos, durante um período de três meses.

Os detalhes da pesquisa

No teste que durou por volta de 90 dias, os voluntários foram separados em dois grupos, sendo eles:

1. grupo – Consumiu um placebo em pó com água;
2. grupo – Já o outro grupo consumiu mirtilo na mesma consistência e em uma quantidade equivalente a meia xícara da fruta.

O uso de mirtilo neste formato foi planejado para garantir que o teste fosse executado às cegas.

O que aconteceu ao final do período de testes?

No término do experimento, os médicos identificaram melhoras significantes no desempenho das tarefas ligadas a acesso lexical dos pacientes que consumiam mirtilo, além de menor interferência de informações estranhas na memória e outros benefícios relacionados ao processo cognitivo.

Os resultados deste estudo são promissores para o futuro do tratamento de distúrbios cerebrais, incluindo o Alzheimer.

Por que os mirtilos são benéficos para a cognição humana?

A resposta para esta pergunta está na composição química destas pequenas frutas de cor violeta. Os mirtilos são ricos em antocianinas, micronutrientes responsáveis pela coloração da fruta.

Encontradas na maioria das frutas vermelhas, as antocianinas atuam como anti-inflamatórios e defensores contra radicais livres, devido a seu alto potencial antioxidante. Isso explica os impactos positivos dos mirtilos na memória, atenção e funções executivas, comprovados pelo estudo.

Na corrida contra o relógio para prevenir e tratar distúrbios cerebrais, a natureza mais uma vez se mostra uma aliada valiosa.

A inclusão da pequena fruta na dieta diária pode representar um passo importante para melhor qualidade de vida à medida que envelhecemos.

FONTE - https://catracalivre.com.br/saude-bem-estar/pesquisa-indica-qual-fruta-reduz-risco-de-demencia-voce-costuma-consumir/

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Alzheimer não é  uma piada, mas pode ser poesia de vida - https://infoativodefnet.blogspot.com/2011/06/alzheimer-nao-e-uma-piada-mas-pode-ser.html

Saúde Mental &Pesquisas - Cientistas descobrem uma das possíveis origens da Esquizofrenia

Cientistas descobrem possível origem da Esquizofrenia

 
(Imagem na matéria - um cérebro humano e suas vascularizações sobre fundo preto)

Pesquisadores norte-americanos afirmam ter identificado a possível causa da esquizofrenia e o local do cérebro em que o distúrbio mental ocorre. De acordo com os cientistas, a condição está associada com a atividade anormal da proteína 97 (SAP97) em uma parte do hipocampo, mais especificamente o giro denteado (DG).

Publicado na revista científica Nature, o estudo que investiga as origens da esquizofrenia foi liderado por pesquisadores da USC Dornsife College of Letters, Arts and Sciences, nos Estados Unidos. Agora, novas pesquisas devem aprofundar as descobertas do grupo.

“A função reduzida da SAP97 pode muito bem dar origem ao maior aumento no risco de esquizofrenia em humanos que conhecemos, mas a função do SAP97 tem sido um mistério total por décadas. Nosso estudo revela onde o SAP97 funciona no cérebro e mostra exatamente o que as mutações associadas à esquizofrenia nessa proteína fazem com os neurônios”, explica Bruce Herring, um dos autores do estudo e professor assistente da USC Dornsife, em comunicado

Vale explicar que a esquizofrenia afeta cerca de 20 milhões de pessoas em todo o mundo. Entre os principais sintomas da condição, estão:

• Alucinações;
• Delírios;
• Perda do senso de identidade pessoal;
• Perda de memória.
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• Estudo sobre as origens da esquizofrenia

  O estudo sobre as causas da esquizofrenia investigou o comportamento das proteínas SAP97, encontradas em neurônios no cérebro. A proteína tem como função regular a sinalização glutamatérgica entre neurônios e influenciar como as memórias são criadas e armazenadas.

  Anteriormente, outras pesquisas já sugeriram que as mutações que inibem a função desta proteína podem dar origem à esquizofrenia. Segundo os autores do estudo, essas mutações estão ligadas a um aumento de 40 vezes no risco de um indivíduo desenvolver o distúrbio mental. Este é o maior aumento no risco já documentado para qualquer mutação relacionada com a condição.

  Em paralelo, os pesquisadores norte-americanos estudaram uma região do cérebro que é, em teoria, relacionada com a esquizofrenia, o giro denteado, localizado no hipocampo. É a parte que controla a memória episódica — algo como a lembrança consciente de experiências de vida associada com o lugar e o tempo em que ocorreram. Em pessoas com o distúrbio, essa memória é frequentemente afetada roedores com mutações que afetam a proteína SAP97, a equipe de pesquisadores analisou o funcionamento da região do giro denteado. Em comparação com animais sem as alterações, a atividade era anormal.

  Neurônios no giro denteado com função SAP97 reduzida mostraram aumentos extremamente grandes na sinalização glutamatérgica. Por causa disso, os cientistas entenderam que a proteína, em condições normais, deve controlar e reduzir esse tipo de sinalização.

  No experimento, o aumento da sinalização glutamatérgica no giro denteado — causado pela redução da função SAP97 — produzia déficits significativos na memória episódica dos roedores, o que permitiu associar a condição com a esquizofrenia.

  Segundo os pesquisadores, os resultados são os primeiros a confirmar onde a SAP97 está ativa no cérebro e a vincular diretamente as alterações na função do giro denteado ao desenvolvimento da esquizofrenia. Agora, é necessário seguir os estudos em humanos e, no futuro, essa descoberta pode permitir novas terapias para o tratamento do distúrbio.

  Fonte: Nature e USC Dornsife  https://canaltech.com.br/saude/cientistas-descobrem-possivel-origem-da-esquizofrenia-209014/

Leiam também no meu blog INFOATIVO DEFNET - O Manicômio morreu? Para que o mantemos vivo em nós? https://infoativodefnet.blogspot.com.br/2015/05/o-manicomio-morreu-para-que-o-mantemos.html

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ALZHEIMER&AVANÇOS - Estudo descobre indicador precoce para o desenvolvimento do Alzheimer

 Estudo descobre indicador precoce para o desenvolvimento do Alzheimer

Cientistas mapearam região do cérebro que promete revolucionar diagnóstico da doença

(imagem da matéria - um cérebro que brilha em azul dentro de uma cabeça humana.)

SÃO PAULO — O Alzheimer, doença que provoca falhas de memória e perda cognitiva, tem desafiado médicos há anos, não apenas na busca da cura, mas também por ser difícil de diagnosticar em estágios iniciais. Uma descoberta anunciada nesta semana por cientistas da Universidade Harvard, porém, aponta um caminho promissor para antecipar a detecção do problema.

Em um estudo que mapeou a bioquímica e anatomia do cérebro de 174 pacientes do transtorno neurológico, um grupo liderado pela cientista Heidi Jacobs, Hospital Geral de Massachusetts (ligado à universidade), relacionou uma pequena estrutura cerebral ao mecanismo da doença. Chamada de locus coeruleus (literalmente “local azul”, em latim), essa região localizada no tronco cerebral já estava na lista de subestruturas que cientistas suspeitavam estar envolvida no mecanismo da doença.

Entretanto, por ser uma região muito pequena (uma faixa de 2 mm por 12 mm de largura), cientistas não conseguiam observá-la bem usando máquinas convencionais de imageamento cerebral. Agora, num artigo publicado na revista Science Translational Medicine, Jacobs e seus colegas descrevem ter conseguido encontrar a correlação entre a má preservação do locus coeruleus e o desencadeamento do Alzheimer, usando aparelhos de ressonância magnética de alta resolução.

EXAME BIOQUÍMICO

A descoberta, porém, precisou de mais do que um avanço técnico de maquinário. Para validar o achado, o grupo de cientistas também analisou em detalhes o cérebro de mais de 2 mil pessoas acometidas pela doença que já tinham morrido. Além disso, avaliaram em detalhes a bioquímica cerebral dos pacientes atrás de sinais conhecidos do Alzheimer.

Já é consenso entre os cientistas que esse transtorno neurológico está relacionado ao acúmulo de duas proteínas em certas regiões do cérebro. Chamadas de beta-amiloide e tau, essas duas moléculas adquirem uma estrutura bioquímica errada nas pessoas portadoras da doença, o que atrapalha o trabalho de limpeza que é feito no sistema nervoso, eliminando as proteínas que não estão sendo mais usadas.

Usando máquinas de última geração de uma outra tecnologia de imagem cerebral, o PET scan, os cientistas conseguiram mapear o acúmulo da proteína tau no locus coeruleus, os cientistas conseguiram estabelecer a correlação entre sintomas de perda cognitiva e a presença da forma maligna dessa proteína não apenas nesse organoide cerebral, mas em outras áreas do sistema nervoso.

INDICADOR PROMISSOR 

“Essas descobertas estão alinhadas com os dados de doenças neurológicas nos quais o acúmulo de tau no locus coeruleus se relaciona à progressão da doença”, escreveram Jacobs e seus colegas no trabalho, publicado na quarta-feira. “Isso o identifica como um indicador promissor dos processos iniciais relacionados ao mal de Alzheimer e das mudanças de trajetórias cognitiva em estágio pré-clínico (anterior ao diagnóstico) da doença”.

Os cientistas explicam que faz sentido o locus coeruleus ter um papel tão grande no mecanismo biológico da doença. Apesar de ser pequena, essa região cerebral é responsável pela produção de um grande volume de norepinefrina, um dos neurotransmissores que o sistema nervoso usa na comunicação entre seus diversos componentes.

A capacidade do maquinário usado na pesquisa atualmente não está à disposição de hospitais convencionais, explicam os cientistas, mas com a evolução natural dessa tecnologia é possível que as próximas gerações de equipamentos comerciais já contem com essa precisão.

“Poder detectar e medir o local onde a patologia se inicia será crítico para melhorar a detecção precoce e identificar indivíduos elegíveis para testes clínicos de tratamentos tentando frear o processo da doença”, escrevem os cientistas.   (Rafael Garcia) 

FONTE - https://oglobo.globo.com/saude/estudo-descobre-indicador-precoce-para-desenvolvimento-do-alzheimer-25212700

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CÉLULAS TRONCO/FUTURO - Experimentos poderâo levar a cura de lesões medulares

A cura pode estar ao lado

Pesquisa aponta que célula nervosa presente na própria medula espinhal pode ser a chave para recuperação de lesões medulares. Testes com camundongos mostraram que essas células, denominadas astrócitos, podem ser convertidas em neurônios.

(imagem - foto colorida e microscópica de astrócitos - com amarelo como cor predominante no centro - Ao introduzir o gene SOX2 em células nervosas da medula espinhal chamadas astrócitos, os pesquisadores conseguiram transformá-las em neuroblastos (progenitores de neurônios), cujos núcleos estão marcados em azul. (foto: Chun-Li Zhang)

Células-tronco, robôs e até estímulos luminosos: as estratégias usadas para tentar curar lesões na medula espinhal são diversas. Agora um estudo publicado na revistaNature Communications mostrou que a solução pode estar na própria medula. Ao transformar astrócitos (células com formato de estrela responsáveis por dar suporte ao sistema nervoso) em neurônios em testes com camundongos, pesquisadores deram o pontapé inicial para a possível regeneração da espinha dorsal.

A técnica se divide em duas partes. Primeiro, os cientistas introduzem um vírus contendo o gene SOX2 nos astrócitos da medula lesionada do camundongo. Tal gene é capaz de converter os astrócitos em neuroblastos, células progenitoras que dão origem a neurônios. A seguir, o camundongo recebe ácido valproico, medicamento comumente usado para tratar epilepsia e transtorno bipolar, mas que, nesse caso, impulsiona o amadurecimento dos neuroblastos em neurônios.

Diferentemente de técnicas em que a célula é reprogramada in vitro para depois ser implantada no camundongo, o método usado no estudo faz com que a célula retorne ao estágio de progenitora dentro do próprio animal. “Por serem produzidos localmente, esses neurônios têm maior chance de formar conexões com neurônios preexistentes”, explica o geneticista Chun-Li Zhang, pesquisador da Universidade do Texas, nos Estados Unidos, e coautor do estudo. “Além disso, o neurônio é produzido a partir de um astrócito do próprio paciente, o que evita rejeição pelo sistema imune.”

O pesquisador esclarece que a produção de neurônios na medula é muito limitada e os próprios astrócitos impedem a regeneração do órgão após a lesão. Ao formar uma espécie de cicatriz no local lesionado, os astrócitos criam uma barreira física e liberam substâncias que impedem que neurônios localizados antes da lesão se comuniquem com os que estão depois dela. “Mas é importante salientar que os astrócitos normais são benéficos para o sistema nervoso e que o nosso objetivo é converter em neurônios apenas os astrócitos da cicatriz”, esclarece.

Zhang destaca outro ponto positivo da técnica: após observar os camundongos por um ano, não foi identificada formação de tumor nos animais. Esse efeito adverso preocupa os cientistas que trabalham com conversão de células adultas em células progenitoras.

Resultados preliminares

Apesar das vantagens, os resultados obtidos com a terapia ainda são preliminares. Segundo Zhang, a quantidade de astrócitos convertida em neurônios é baixa; portanto, não foi possível medir o grau de recuperação da medula espinhal dos camundongos após o tratamento.

O pesquisador esclarece que a produção de neurônios na medula é muito limitada e os próprios astrócitos impedem a regeneração do órgão após a lesão. Ao formar uma espécie de cicatriz no local lesionado, os astrócitos criam uma barreira física e liberam substâncias que impedem que neurônios localizados antes da lesão se comuniquem com os que estão depois dela. “Mas é importante salientar que os astrócitos normais são benéficos para o sistema nervoso e que o nosso objetivo é converter em neurônios apenas os astrócitos da cicatriz”, esclarece.

Zhang destaca outro ponto positivo da técnica: após observar os camundongos por um ano, não foi identificada formação de tumor nos animais. Esse efeito adverso preocupa os cientistas que trabalham com conversão de células adultas em células progenitoras.

“Cerca de 6% dos astrócitos que receberam o gene foram convertidos, o que equivale a alguns milhares de neurônios produzidos”, diz. Por conta disso, a equipe não fez testes para saber se os animais, que tinham lesão medular severa, conseguiram recuperar a capacidade de locomoção.

Mas o pesquisador está esperançoso quanto aos próximos passos da pesquisa. Agora, a equipe pretende analisar formas de converter os astrócitos em um número maior de neurônios, além de avaliar se esses neurônios conseguem se conectar com as células preexistentes, transmitindo informações a elas. “Por último, pretendemos fazer testes que permitam identificar se a medula espinhal desses camundongos recuperou sua função por completo”, finaliza o geneticista.

fonte - http://cienciahoje.uol.com.br/noticias/2014/03/a-cura-pode-estar-ao-lado  Mariana Rocha

AUTISMOS/PESQUISAS - Nos EUA foi realizada experiência sobre causa genética com ligação entre neurônios

Autismo: cientistas conseguem restabelecer conexões entre neurônios

Imagem mostra no topo à esquerda um neurônio normal. À direita deste, está um neurônio de um camundongo com mutação no gene que produz a proteína NHE6. Na parte inferior, à esquerda, aparece novamente um neurônio normal e, à direita, um com defeito - mas ambos tendo recebido tratamento com BDNF (Morrow lab/Brown University/Divulgação)

Cientistas identificaram uma causa genética para um déficit na ligação entre neurônios e os circuitos cerebrais em pessoas com certos tipos de autismo. Os pesquisadores afirmam ainda que conseguiram, em camundongos, restaurar o crescimento neuronal ao compensar o problema nos mecanismos moleculares que eles identificaram. O estudo foi divulgado nesta quinta-feira na revista especializada Neuron.

A mutação do gene que produz uma proteína chamada de NHE6 costuma ser diretamente associada a um tipo raro e severo de autismo chamado de síndrome de Christianson. Mas os pesquisadores afirmam ter descoberto uma ligação desse gene com outros tipos de autismo mais comuns.

"No autismo geral essa proteína é desregulada", diz Eric Morrow, professor da Universidade Brown, nos Estados Unidos. A NHE6 ajuda a regular a acidez do endossomo - organelas responsáveis por transportar o material ao redor das células e degradar proteínas, inclusive aquelas necessárias para que os neurônios cresçam seus longos braços (axônios e dendritos) para formar as conexões dentro do cérebro.

Os cientistas descobriram que camundongos com mutação nesse gene tinham uma acidez maior nos endossomos. Essa desregulação afetava moléculas presentes na célula que regulam o crescimento dos axônios e dendritos. Os animais com essa mutação acabavam por ter menos conexões entre neurônios, chamadas de sinapses.

"Um dos problemas primordiais em desordens como o autismo, nós acreditamos, é que elas são um problema de comunicação entre diferentes áreas do cérebro e de neurônios que se comunicam com outros em rede", diz Morrow.​

Para tratar o problema, os cientistas testaram aplicar diretamente uma das moléculas em falta nos camundongos (chamada de fator neurotrófico derivado do cérebro, ou BDNF, na sigla em inglês). Os animais que receberam o BDNF tiveram um crescimento dos axônios e dendritos próximo ao de um neurônio normal. Outro dado destacado é que já existem remédios para reposição do BDNF disponíveis para os pacientes.

"Nós não achamos que isto seja tudo sobre esta condição", diz Morrow, que agora tenta entender melhor as respostas dadas ao uso dos medicamentos. "Mas se somos capazes de tratar este mecanismo com drogas exógenas, isso poderia reparar o suficiente ou ao menos algum elemento (do autismo)?", questiona.

fonte - http://noticias.terra.com.br/ciencia/pesquisa/autismo-cientistas-conseguem-restabelecer-conexoes-entre-neuronios,3d3c705d71311410VgnVCM4000009bcceb0aRCRD.html

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SONO/ESCLEROSE MÚLTIPLA - Cientistas do EUA revelam que sono melhora produção de mielina

Sono aumenta produção de células no cérebro, revela estudo

Dormir eleva a produção de células que produzem uma substância estimuladora conhecida como mielina, responsável por proteger o circuito neural, concluíram cientistas norte-americanos, que acreditam ter descoberto mais um motivo para incentivar as pessoas a tentar ter uma boa noite de sono

(imagem - foto com uma mulher atrás de um relógio grande, de olhos fechados, representando o sono e o tempo, com os ponteiros no meio dia, fotografia da matéria)

A pesquisa, realizada até agora apenas com ratos de laboratório, pode ajudar a entender a ação do sono na reparação e no crescimento do cérebro, além de ajudar no combate à esclerose múltipla, disse a equipa de cientistas da Universidade de Wisconsin.

A descoberta foi publicada na revista científica Journal of Neuroscience.

A equipa liderada pela cientista norte-americana Chiara Cirelli, da Universidade de Wisconsin, descobriu que a taxa de crescimento das células produtoras de mielina duplicou enquanto os ratos dormiam.

O aumento ocorreu com maior intensidade durante o período associado ao sonho - designado de REM ou «movimento rápido dos olhos» - e foi produzido por genes.

Em contrapartida, genes envolvidos na morte das células e em respostas de stresse passaram a ser observados quando as cobaias foram forçadas a permanecer acordadas.

O motivo pelo qual os seres humanos precisam de dormir intriga os cientistas há séculos. Já se sabe que uma boa noite de sono ajuda o corpo a repor a energia e garante o seu bom funcionamento, mas o processo biológico que ocorre durante esse período só começou a ser estudado recentemente.

«Durante muito tempo, os cientistas concentraram esforços para comparar a actividade cerebral quando estamos a dormir e quando estamos acordados», explica Cirelli. «Agora, está claro que a maneira como operam outras células de apoio no sistema nervoso também muda significativamente se estivermos a dormir ou acordados», acrescentou.

Os cientistas afirmam que as suas descobertas indicam que a perda de sono pode agravar alguns sintomas da esclerose múltipla, doença que prejudica a produção de mielina.

Na esclerose múltipla, o sistema imunológico ataca e destrói o revestimento de mielina dos neurónios, da medula e do cordão espinhal.

Segundo Cirelli, estudos posteriores poderão observar se o sono afecta ou não os sintomas da esclerose múltipla.

Acrescentou que a sua equipa também vai examinar se a falta de sono, especialmente durante a adolescência, pode gerar efeitos nocivos de longo prazo para o cérebro.

De acordo com o Instituto Americano de Transtornos Neurológicos e de Acidente Vascular Cerebral, dormir ajuda o sistema nervoso a funcionar correctamente.

Um sono profundo coincide com a libertação da hormona do crescimento em crianças e em jovens adultos. Muitas das células do corpo também registam elevação da produção e redução da quebra de proteínas durante esse período.

Dado que as proteínas ajudam o crescimento das células e a reparação dos danos causados por stresse e raios ultravioletas, uma boa noite de sono realmente pode significar o «sono da beleza», acrescenta a instituição

fonte- http://diariodigital.sapo.pt/news.asp?id_news=654533

SAÚDE MENTAL/PESQUISAS - Pesquisadores dos EUA manipulam proteína cerebral que pode ajudar na Esquizofrenia

Descoberta de proteína cerebral pode ajudar quem tem esquizofrenia e transtorno bipolar

Pesquisadores dos EUA manipularam geneticamente a RAP 1 e conseguiram interferir na troca de impulsos e neurotransmissores entre células cerebrais. A descoberta pode ajudar no desenvolvimento de terapias mais eficazes

Paulo Lima - Correio Brasiliense

 (imagem - uma pessoa desenhada com a mão apoiando a cabeça, com a exposição do Sistema Nervoso Central e o Cérebro, de forma esquemática com uma explicação à esquerda com o título Entenda a Pesquisa , acesse o link para ampliar a imagem)

Os distúrbios mentais afetam pensamentos, emoções e a capacidade de compreensão. Mas ainda não é compreendido totalmente pela ciência como são desencadeadas no cérebro patologias como o transtorno bipolar e a esquizofrenia. Um trabalho desenvolvido pelo Instituto Virginia Tech Carilion, nos Estados Unidos, pode ajudar a desvendar esses mistérios. Uma equipe de pesquisadores descobriu que a proteína cerebral Rap1 regula a ação das moléculas de cálcio tipo L, que são responsáveis por fazer com que as células nervosas “conversem” entre si.

Na experiência, Alexei Morozov e a equipe liderada por ele eliminaram o gene responsável por codificar a proteína Rap1 para que ela não passasse mensagens aos canais de cálcio tipo L. O resultado esperado foi detectado, levando os cientistas a confirmarem que a proteína Rap1 é responsável pela supressão desses canais e pela ativação deles apenas nos momentos adequados. “É importante salientar que já se tinha conhecimento de que o bloqueio desses canais iônicos inibe a formação da memória de longo prazo e que os canais de cálcio tipo L são ativados em resposta à aprendizagem. O que não se sabia era como a ativação dos canais tipo L era controlada”, destaca Morozov.

Segundo o pesquisador, mutações genéticas que afetam os canais de cálcio do tipo L aumentam as chances do surgimento do transtorno bipolar e da esquizofrenia. “Isso sugere que pode haver uma relação entre a ativação desses canais e esses distúrbios psiquiátricos. Entender como esses pontos do cérebro são controlados é o primeiro passo para determinar como o funcionamento deles ou a existência de defeitos neles afeta a saúde mental”, enfatiza.

Microscópios eletrônicos de varreduras foram utilizados pelos cientistas para visualizar os canais do tipo L durante as sinapses. Ao analisá-las, eles descobriram que, sem a Rap1, eles ficavam mais ativos e abundantes durante a transmissão de impulsos nervosos entre os neurônios, condição que aumenta a liberação de neurotransmissores. “Tenho trabalhado na proteína Rap1 por muitos anos. Agora, essa descoberta de neurotransmissores que podem estar ligados a doenças como o transtorno bipolar e a esquizofrenia ajuda a compreender as origens dos distúrbios e, possivelmente, a encontrar melhores tratamentos”, aposta Morozov.

Cautela
O neurologista Cláudio Carneiro, do Hospital Santa Lucia, em Brasília, porém, é mais cauteloso ao avaliar o estudo americano. “Na pesquisa, é possível observar que o gene que codifica a proteína Rap1 foi inibido como forma de saber quais conexões eram feitas entre as células e a influência que elas exercem no canal de cálcio tipo L. Cabe destacar que é necessário um estudo aprofundado para se certificar de que, realmente, as doenças psiquiátricas são influenciadas por essas mensagens no cérebro.”

Sobre a formação de memória a longo prazo, Carneiro esclarece que doenças como o Alzheimer não poderiam ter tratamento resolutivo, pois ela comprometem, primeiramente, as memórias precoces. Mas o especialista evidencia que o estudo pode ser o início da descoberta de medicamentos mais eficazes contra outras patologias. “As pesquisas genéticas aproximam cada vez mais o cérebro e o comportamento humano. No campo neurológico, os exames como a tomografia e o eletroencefalograma são necessários para a investigação e a avaliação do cérebro, mas desordens de comportamento devem ser levados ao diagnóstico clínico, com a discussão dos sintomas com o médico”, afirma.

O neurologista Ronaldo Maciel, do Hospital Santa Luzia, em Brasília, também acredita que o estudo americano abre portas para novos tratamentos. “Já foi constatado que os sintomas psicológicos têm relação orgânica, o que se espera é que sejam identificadas as causas específicas para que possam ser oferecidos medicamentos à não evolução das doenças”, avalia.

Análise clínica

O psiquiatra José Alberto Del Porto, professor da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), esclarece que o diagnóstico de transtornos mentais é clínico, mas estudos de imagens cerebrais em estágios avançados da doença aumentam a confiabilidade do parecer médico. Ele explica que o transtorno bipolar e a esquizofrenia têm, seguramente, características hereditárias bastante importantes. “São o que chamamos de genes homozigóticos, quando se tem a avaliação de que a pessoa poderá ou não desenvolver a doença”, afirma.

Alexei Morozov é entusiasta com a descoberta do caminho de sinapses entre a Rap1 e o canal de cálcio tipo L. “Nosso próximo passo é obter uma melhor compreensão das bases moleculares de doenças psiquiátricas. Tal conhecimento poderá percorrer um longo caminho, mas será necessário para o desenvolvimento de novos métodos terapêuticos.”

A influência dos hábitos

“Já foi documentado que as doenças mentais podem ser decorrentes de cargas genéticas, mas alguns hábitos podem influenciar a desenvolver um transtorno. No caso da esquizofrenia, indivíduos predispostos à doença podem sofrer com o problema ao usar maconha, por exemplo. As drogas têm relação direta com pessoas predispostas ao aparecimento de transtornos mentais, mas outros fatores devem ser considerados, como o estilo de vida e traumas psicológicos. Para o diagnóstico, são avaliadas as consequências negativas que os distúrbios trazem às pessoas, especialmente no convício social. No quesito tratamento, os casos são avaliados isoladamente. No Brasil, já é oferecido gratuitamente antipsicóticos ativos, que ajudam a conviver bem com o problema.”

José Alberto Del Porto, professor de psiquiatria na Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)

Fluxo iônico

Os sinais elétricos que viajam saltando de neurônio para neurônio, a chamada sinapse, permitem a troca de impulsos nervosos e neurotransmissores químicos. O lançamento desses produtos químicos é causado pelo fluxo de átomos carregados eletricamente por meio de um subconjunto especial de canais iônicos, conhecidos como canais de cálcio. Um único neurônio pode ter milhares de sinapses.

FONTE- http://sites.uai.com.br/app/noticia/saudeplena/noticias/2013/07/24/noticia_saudeplena,144105/descoberta-de-proteina-que-regula-conversa-entre-neuronios-pode-ajud.shtml

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SAÚDE MENTAL: quando a Bioética se encontra com a Resiliência. http://infoativodefnet.blogspot.com.br/2012/10/saude-mental-quando-bioetica-se_11.html

AUTISMO/CÉLULAS TRONCO - Pesquisadora utiliza células de polpa de dente de autistas em pesquisa no Brasil

Projeto visa entender autismo a partir de dentes de leite

"A Fada do Dente" estuda neurônios de crianças autistas a partir da reprogramação de células da polpa dentária

(imagem da matéria - um homem, supostamente com autismo, trabalha com partes de contas perfuradas de cores diferentes e separa par a construção de um colar - de cores predominantes o amarelo, o vinho , o marrom e o laranja)

São Paulo - O Projeto A Fada do Dente, desenvolvido pela bióloga Patrícia Beltrão Braga e sua equipe, em parceria com o professor Alysson Muotri, da Universidade da Califórnia, arrecada dentes de leite de crianças com autismo. Com as células da polpa do dente, a pesquisadora realiza uma reprogramação celular, transformando-as em células-tronco que são diferenciadas em neurônios. 

Esse processo permitiu identificar diferenças biológicas nos neurônios com autismo, estudar seu funcionamento e até mesmo testar drogas. O projeto tem como sede a Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (FMVZ) da USP e recebe dentes de crianças de todo Brasil.

A pesquisadora passou o ano de 2008 em contato com Muotri aprendendo a técnica de reprogramação celular desenvolvida pelo médico japonês Shinya Yamanaka, vencedor do prêmio Nobel de medicina de 2012. Yamanaka conseguiu desenvolver um método para reprogramar uma célula já adulta (no caso células da pele), transformando-a em uma célula-tronco semelhante às embrionárias, ou seja, as células maduras são rejuvenecidas até a fase correspondente a 6 ou 7 dias após a fecundação do óvulo com o espermatozoide.

O projeto A Fada do Dente teve início em 2009, após as tentativas de aplicação do método terem sido bem-sucedidas aqui no Brasil. Patrícia escolheu as células da polpa do dente por ter familiaridade no trabalho com elas e pela facilidade de obtenção.

 Outros procedimentos para recolhimento de neurônios — como métodos de receptação após o óbito, por células sanguíneas ou até mesmo estudos com modelos animais — não garantem neurônios funcionais ou com a carga genética de um paciente, mas o método da reprogramação permite.

O estudo das características dos neurônios permitiu identificar diferenças morfológicas nessas células das crianças autistas quando comparadas com as mesmas células de uma criança não autista. “Esses estudos permitem que se entenda mais sobre a biologia da doença”, explica Patrícia.

Como os neurônios estão em placas é possível também fazer experimentação com fármacos em busca de alterações nessas diferenças morfológicas, visando uma recuperação. Os testes ainda estão no início, mas já constituem um avanço em comparação com o que se descobriu nos últimos 20 anos.

fonte - http://exame.abril.com.br/ciencia/noticias/projeto-visa-entender-autismo-a-partir-de-dentes-de-leite

LEIA TAMBÉM SOBRE AUTISMO NO MEU BLOG INFOATIVO.DEFNET - 

O AUTISMO NÃO É APENAS UMA DOENÇA http://infoativodefnet.blogspot.com.br/2012/06/o-autismo-nao-e-apenas-uma-doenca.html

EPILEPSIAS/TECNOLOGIAS - Dispositivo implantado no cérebro prevê convulsões

Novo aparelho é capaz de prever crises de epilepsia

O dispositivo, implantado no cérebro e no tórax, atua junto a um aparelho que emite sinais luminosos que variam conforme a chance de ocorrer uma crise

Cientistas desenvolveram um aparelho que, implantado no cérebro, é capaz de prever a ocorrência de crises de epilepsia. O dispositivo atua em conjunto com um implante no tórax, que envia informações a um pequeno aparelho que emite sinais luminosos de cores diferentes para indicar as chances de que uma crise ocorrer nas próximas horas.

CONHEÇA A PESQUISA

Título original: Prediction of seizure likelihood with a long-term, implanted seizure advisory system in patients with drug-resistant epilepsy: a first-in-man study 

Onde foi divulgada: periódico Lancet Neurology

Quem fez: Mark J Cook, Terence J O’Brien, Samuel F Berkovic, Lucas Litewka, Sean Hosking, Paul Lightfoot, Vanessa Ruedebusch, W Douglas Sheffield, David Snyder, Kent Leyde, David Himes

Instituição: Universidade de Melbourne, Austrália

Dados de amostragem: 15 pessoas com epilepsia, entre 20 e 62 anos de idade, que tinham entre duas e 12 crises por mês e não haviam conseguido controlar as crises com os tratamentos existentes

Resultado: O aparelho previu corretamente as crises com um alerta de "chances elevadas" em 65% dos casos, e funcionou em mais da metade dos casos em 11 dos 15 participantes.

"Saber quando uma crise vai acontecer pode melhorar drasticamente a qualidade de vida e independência de pessoas com epilepsia", afirma Mark Cook, principal autor do estudo, publicado no periódico Lancet Neurology.

O estudo foi feito por pesquisadores da Universidade de Melbourne, na Austrália, em parceria com a empresa americana NeuroVista, que desenvolveu o aparelho de detecção. Implantado entre o crânio e a superfície do cérebro, ele monitora os sinais elétricos do cérebro.

Sinais luminosos – Os pesquisadores também desenvolveram um segundo dispositivo, que é implantado no tórax e transmite os sinais elétricos gravados no cérebro para um pequeno aparelho que emite avisos luminosos de diferentes cores. As cores indicam ao paciente a chance de ele ter uma crise nas próximas horas: para uma chance elevada, as luzes que se acendem são vermelhas. A cor branca indica uma chance moderada e azul representa uma baixa possibilidade.

O estudo teve duração de dois anos e incluiu 15 pessoas com epilepsia, entre 20 e 62 anos de idade, que tinham entre duas e 12 crises por mês e não haviam conseguido controlar as crises com os tratamentos existentes.

Durante o primeiro mês, o dispositivo estava programado apenas para gravar os dados de eletroencefalograma, o que permitiu aos pesquisadores elaborar um algoritmo capaz de prever as crises para cada paciente.

Acertos – O aparelho previu corretamente as crises com um alerta de "chances elevadas" em 65% dos casos, e funcionou em mais da metade dos casos em 11 dos 15 participantes. Dentre esses 11 voluntários, oito tiveram as crises previstas corretamente entre 56% e 100% do tempo.

A epilepsia afeta, em média, de 1% a 1,5% da população mundial. "As pessoas que têm epilepsia ficam muito bem na maior parte do tempo. Mas suas atividades são limitadas por essa condição, que pode afetar apenas alguns minutos de cada ano de suas vidas, e ainda assim ter consequências catastróficas, como quedas e até afogamentos", diz Cook.

De acordo com o pesquisador, o próximo passo da pesquisa será replicar esses resultados e um estudo clínico mais amplo. Para ele, essa estratégia pode levar a uma melhora das estratégias para controle da epilepsia no futuro.

Opinião da especialista

Elza Márcia Yacubian Neurologista, professora da Unifesp e membro da Academia Brasileira de Neurologia

"Embora as crises epilépticas possam ocorrer sem aviso algum na maioria dos pacientes, é possível que ocorram mudanças específicas na dinâmica do cérebro antes de uma crise. Assim, por exemplo, algumas mães podem perceber em seus filhos com epilepsia sintomas sutis como alterações comportamentais ou mudanças na expressão facial horas ou dias antes da ocorrência das crises. É possível que esses sintomas se reflitam em alterações elétricas no cérebro, responsáveis pela geração das crises antes do aparecimento das mesmas. Se essas mudanças pudessem ser detectadas de forma segura, ou um estado de maior probabilidade de crises pudesse ser definido, seria possível evitar o tratamento crônico com fármacos antiepilépticos, algumas vezes feito por toda a vida.  Assim, o medicamento antiepiléptico poderia ser utilizado apenas quando o risco ou a probabilidade de ter crises fosse iminente.

Até recentemente, todos os estudos sobre a previsão de crises foram baseados em avaliações retrospectivas de registros eletroencefalográficos obtidos com eletrodos implantados diretamente sobre o cérebro. Poucos estudos têm tentado avaliar os chamados 'algoritmos de previsão'. Neste sentido, os resultados apresentados pelos autores são um marco importante, mostrando pela primeira vez que a previsão das crises é possível.

No entanto, é preciso cautela. Embora os autores tenham demonstrado que o algoritmo de predição funcionou acima do nível do acaso, ainda não esclareceu que se este desempenho também é suficiente para a aplicação clínica. A utilidade deste método obviamente dependerá  da forma como diferentes pacientes tolerarão alarmes falsos ou crises perdidas, e sua eficácia deverá ser interpretada de forma individual. Os resultados apresentados sugerem que pelo menos alguns dos pacientes poderiam ser beneficiados pelo sistema de alerta da iminência de crises."

fonte - http://veja.abril.com.br/noticia/saude/pesquisadores-criam-aparelho-capaz-de-prever-crises-de-epilepsia

AUTISMOS/NEURODIVERSIDADE - Exame de conectividade neuronal do cérebro confirma casos de autismo

Exame detecta autismo pela atividade cerebral

(imagem - a reprodução gráfica de um cérebro, na cor Azul, como a cor dos Autismos, brilha sobre um fundo azul escuro, CWRU)

Neurocientistas norte-americanos e canadenses desenvolveram uma técnica que detecta o autismo a partir da atividade cerebral de crianças.

Embora o autismo em sua vertente mais grave seja diagnosticado com bastante facilidade pelos especialistas, tem havido uma tendência a enquadrar no chamado "Transtorno do Espectro Autista" um número muito grande de crianças.

Para evitar esses diagnósticos polêmicos e controversos, várias equipes vêm trabalhando na busca de exames fisiológicos que possam ser mais precisos.

Segundo o Dr. Roberto Fernández Galán, da Universidade Case Western (EUA), o novo exame detecta o autismo com precisão de 94%.

Exame de autismo

O novo exame consiste na análise da conectividade funcional do cérebro, ou seja, a comunicação de um hemisfério cerebral com o outro. A mensuração é feita usando uma técnica conhecido como magnetoencefalografia, que mede os campos magnéticos gerados pelas correntes elétricas nos neurônios.

"Nós partimos da questão: 'É possível distinguir um cérebro autista de um não-autista simplesmente olhando para os padrões de atividade neural?' E a resposta é sim, é possível," disse Galán.

"Esta descoberta abre as portas para a criação de ferramentas quantitativas que complementem as ferramentas de diagnóstico existentes para o autismo com base em testes comportamentais," completou.

Os pesquisadores descobriram ligações significativamente mais fortes entre as áreas posterior e frontal do cérebro no grupo de autistas, com uma assimetria no fluxo de informações para a região frontal, mas não vice-versa.

Essa informação sobre direção das conexões é a grande novidade do estudo, podendo ajudar a identificar anormalidades anatômicas no cérebro das crianças com autismo. A maioria das avaliações atuais da conectividade funcional não trabalha com a direcionalidade das interações.

"Não é apenas quem está ligado a quem, mas sim quem está controlando quem," concluiu Galán.

fonte - http://www.diariodasaude.com.br/news.php?article=exame-detecta-autismo-pela-atividade-cerebral&id=8778

LEIAM TAMBÉM SOBRE OS AUTISMOS NO MEU BLOG INFOATIVO.DEFNET - 

AUTISMO – TODOS PODEMOS SER/NOS TORNAR UM POUCO AZUIS? http://infoativodefnet.blogspot.com.br/2013/04/autismo-todos-podemos-sernos-tornar-um.html