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domingo, 26 de setembro de 2021

ALZHEIMER&AVANÇOS - Estudo descobre indicador precoce para o desenvolvimento do Alzheimer

 Estudo descobre indicador precoce para o desenvolvimento do Alzheimer

Cientistas mapearam região do cérebro que promete revolucionar diagnóstico da doença


(imagem da matéria - um cérebro que brilha em azul dentro de uma cabeça humana.)

SÃO PAULO — O Alzheimer, doença que provoca falhas de memória e perda cognitiva, tem desafiado médicos há anos, não apenas na busca da cura, mas também por ser difícil de diagnosticar em estágios iniciais. Uma descoberta anunciada nesta semana por cientistas da Universidade Harvard, porém, aponta um caminho promissor para antecipar a detecção do problema.

Em um estudo que mapeou a bioquímica e anatomia do cérebro de 174 pacientes do transtorno neurológico, um grupo liderado pela cientista Heidi Jacobs, Hospital Geral de Massachusetts (ligado à universidade), relacionou uma pequena estrutura cerebral ao mecanismo da doença. Chamada de locus coeruleus (literalmente “local azul”, em latim), essa região localizada no tronco cerebral já estava na lista de subestruturas que cientistas suspeitavam estar envolvida no mecanismo da doença.

Entretanto, por ser uma região muito pequena (uma faixa de 2 mm por 12 mm de largura), cientistas não conseguiam observá-la bem usando máquinas convencionais de imageamento cerebral. Agora, num artigo publicado na revista Science Translational Medicine, Jacobs e seus colegas descrevem ter conseguido encontrar a correlação entre a má preservação do locus coeruleus e o desencadeamento do Alzheimer, usando aparelhos de ressonância magnética de alta resolução.
EXAME BIOQUÍMICO

A descoberta, porém, precisou de mais do que um avanço técnico de maquinário. Para validar o achado, o grupo de cientistas também analisou em detalhes o cérebro de mais de 2 mil pessoas acometidas pela doença que já tinham morrido. Além disso, avaliaram em detalhes a bioquímica cerebral dos pacientes atrás de sinais conhecidos do Alzheimer.

Já é consenso entre os cientistas que esse transtorno neurológico está relacionado ao acúmulo de duas proteínas em certas regiões do cérebro. Chamadas de beta-amiloide e tau, essas duas moléculas adquirem uma estrutura bioquímica errada nas pessoas portadoras da doença, o que atrapalha o trabalho de limpeza que é feito no sistema nervoso, eliminando as proteínas que não estão sendo mais usadas.

Usando máquinas de última geração de uma outra tecnologia de imagem cerebral, o PET scan, os cientistas conseguiram mapear o acúmulo da proteína tau no locus coeruleus, os cientistas conseguiram estabelecer a correlação entre sintomas de perda cognitiva e a presença da forma maligna dessa proteína não apenas nesse organoide cerebral, mas em outras áreas do sistema nervoso.
INDICADOR PROMISSOR 

“Essas descobertas estão alinhadas com os dados de doenças neurológicas nos quais o acúmulo de tau no locus coeruleus se relaciona à progressão da doença”, escreveram Jacobs e seus colegas no trabalho, publicado na quarta-feira. “Isso o identifica como um indicador promissor dos processos iniciais relacionados ao mal de Alzheimer e das mudanças de trajetórias cognitiva em estágio pré-clínico (anterior ao diagnóstico) da doença”.

Os cientistas explicam que faz sentido o locus coeruleus ter um papel tão grande no mecanismo biológico da doença. Apesar de ser pequena, essa região cerebral é responsável pela produção de um grande volume de norepinefrina, um dos neurotransmissores que o sistema nervoso usa na comunicação entre seus diversos componentes.

A capacidade do maquinário usado na pesquisa atualmente não está à disposição de hospitais convencionais, explicam os cientistas, mas com a evolução natural dessa tecnologia é possível que as próximas gerações de equipamentos comerciais já contem com essa precisão.

“Poder detectar e medir o local onde a patologia se inicia será crítico para melhorar a detecção precoce e identificar indivíduos elegíveis para testes clínicos de tratamentos tentando frear o processo da doença”, escrevem os cientistas.   (Rafael Garcia) 

FONTE - https://oglobo.globo.com/saude/estudo-descobre-indicador-precoce-para-desenvolvimento-do-alzheimer-25212700

Leia também no meu blog INFOATIVO DEFNET - outras matérias sobre ALZHEIMER  https://infoativodefnet.blogspot.com/2011/06/alzheimer-nao-e-uma-piada-mas-pode-ser.html

sábado, 15 de dezembro de 2018

ALZHEIMER&PESQUISAS - Cientistas descobrem que proteína ligada ao Alzheimer pode ser transmitida

Cientistas descobrem que proteína ligada ao Alzheimer pode ser transmitida

Imagem publicada - uma foto da primeira mulher diagnosticada pelo médico que deu o nome à doença, Alzheimer. É uma foto cuja descrição não atingirá a força de sua gravidade e sofrimento, feita há mais de um século, da Sra. August D.; onde uma mulher de aparência depressiva e decadente, com olhar esvaziado como a sua mente e memória, vestindo uma provável roupa uniforme do Sanatório Municipal para Dementes e Epilépticos de Frankfurt, na Alemanha. É uma foto em cores ciano com uma mulher olhando para baixo, com as mãos entrelaçadas próximas do corpo, que se curva como as rugas que se pronunciam em sua fronte, anunciando um envelhecimento precoce e intensivo que lhe rouba toda vitalidade.

Segundo os autores, o resultado da pesquisa pode ajudar a entender mecanismos ainda obscuros da doença neurodegenerativa


A origem do Alzheimer intriga especialistas. Já se sabe que o acúmulo de proteínas beta-amiloide no cérebro está relacionado ao desenvolvimento da doença neurodegenerativa. Agora, pesquisadores ingleses identificaram indícios de que essa condição pode ser repassada. Eles transplantaram em ratos tecidos cerebrais com placas de beta-amiloide retirados de cadáveres humanos e observaram que a proteína se propagou no cérebro dos animais. Os investigadores deixam claro que o trabalho não mostra que o Alzheimer é transmissível. Na verdade, ajuda a entender possíveis novos mecanismos ligados à doença. Os resultados foram publicados na última edição da revista britânica Nature.

Em 2015, a mesma equipe encontrou evidências da patologia amiloide — o acúmulo da proteína — em pessoas que desenvolveram a doença de Creutzfeldt-Jakob (CJD) após tratamentos com o hormônio HGH, extraído de glândulas pituitárias removidas de cadáveres. A técnica era usada na década de 1970 para tratar pessoas com problemas de crescimento.

A hipótese principal da equipe era de que a beta-amiloide foi acidentalmente transmitida aos pacientes por meio desse tratamento médico antigo, desencadeando a CJD. “Nosso estudo anterior descobriu que alguns indivíduos que desenvolveram CJD muitos anos após o tratamento também tinham depósitos no cérebro dessa proteína característica da doença de Alzheimer”, explica, em comunicado, John Collinge, um dos autores do trabalho e pesquisador do Institute of Prion Diseases.

Para o estudo atual, a equipe rastreou alguns lotes de HGH com os quais os pacientes foram tratados e os analisou, confirmando que as amostras ainda tinham níveis significativos de proteínas beta-amiloide. “Nossas descobertas de agora confirmam a suspeita de que esse hormônio realmente contém sementes da proteína beta-amiloide encontrada na doença de Alzheimer e que isso se mantém por muito tempo”, ressalta o autor. O uso de HGH cadavérico foi substituído por hormônio sintético que não carrega o risco de transmitir a CJD.

Em uma segunda etapa, os pesquisadores testaram se esse material era capaz de semear a patologia. Para isso, injetaram amostras dos frascos de hormônio em camundongos geneticamente modificados para serem propensos à patologia beta- amiloide. As cobaias apresentaram patologia no cérebro. Já os grupos de ratos que receberam hormônio de crescimento sintético ou tecido cerebral normal não mostraram o mesmo padrão.

Sem contágio
Segundo os autores, os resultados demonstram que os lotes originais de HGH contêm proteínas beta-amiloide que podem semear patologia amiloide em camundongos, mesmo após décadas de armazenamento, e que certos procedimentos médicos precisam ser mais bem avaliados. “Nós, agora, fornecemos evidências experimentais para apoiar nossa hipótese de que a patologia beta-amiloide pode ser transmitida para pessoas por meio de materiais contaminados. Mas ainda não podemos confirmar se procedimentos médicos ou cirúrgicos já causaram a doença de Alzheimer em si, ou quão comum seria adquirir patologia amiloide dessa maneira”, reforça Collinge.

Os pesquisadores fazem questão de ressaltar que os resultados não mostram um contágio de Alzheimer de pessoa para pessoa. “É muito importante enfatizar que não há nenhuma sugestão em nosso trabalho de que se pode pegar a doença de Alzheimer, ou mesmo a CJD, pelo contato com uma pessoa doente. Nossas descobertas destacam a necessidade de fazer mais pesquisas nessa área”, frisa Collinge.

Otávio Castello, presidente da Associação Brasileira de Alzheimer na regional do Distrito Federal, acredita que o estudo britânico mostra dados que condizem com suspeitas na área neurológica. “A novidade é que eles conseguiram confirmar essa propagação por meio de animais vivos”, destaca. “Mas isso não quer dizer que a doença seja transmissível, até porque eles não provocaram o Alzheimer nos animais, apenas um dos fatores envolvidos. É importante frisar isso para não criar um alarde.”

O especialista enfatiza que novos dados relacionados ao Alzheimer, como os divulgados pelos cientistas ingleses, são de extrema importância para a área médica. “É uma doença que ainda não tem suas origens bem determinadas, esse é mais um passo para uma maior compreensão dessa enfermidade”, explica.

Em condições excepcionais
“Esse novo trabalho contribui para a discussão em curso das semelhanças entre os mecanismos de distúrbios neurodegenerativos, em particular o Alzheimer e o Parkinson. Ambas as doenças são caracterizadas por proteínas que se espalham pelo cérebro e causam demência. Como visto, a transmissibilidade do amiloide é claramente muito baixa e, portanto, ocorrerá apenas sob condições excepcionais em seres humanos. O tratamento de pacientes com extratos cerebrais humanos é, obviamente, uma dessas condições excepcionais e foi encerrado há mais de 30 anos para evitar esse problema. A segunda via de transmissão possível é via transfusão de sangue. Essa tem sido uma preocupação no campo há algum tempo, e vários estudos usando ratos que foram similarmente geneticamente ‘preparados’ para desenvolver sintomas semelhantes aos do Alzheimer mostraram que essa rota de transmissão é teoricamente possível, mas esses resultados também forneceram evidências reais de que qualquer risco desse tipo é extremamente pequeno. No entanto, vale a pena monitorar esses riscos”.
Bart De Strooper, diretor do Instituto de Pesquisa em Demência no Reino Unido

FONTE - Correio Braziliense http://www.segs.com.br/index.php?option=com_content&view=article&id=85652:-a-importancia-do-apoio-paterno-no-tratamento-contra-o-cancer&catid=47:cat-saude&Itemid=328

Leiam também no meu outro blog INFOATIVO DEFNET -  Alzheimer Não é Uma Piada, mas Pode Ser Poesia de Vida https://infoativodefnet.blogspot.com/2011/06/alzheimer-nao-e-uma-piada-mas-pode-ser.html

terça-feira, 1 de setembro de 2015

ALZHEIMER-PESQUISAS - Descoberto novo peptídeo amilóide com ação na doença

Detetado novo tipo de molécula com implicações na Doença de Alzheimer

(imagem - foto colorida da matéria, com dois homens sentados, de costas, sendo o do primeiro plano representando um idoso e o da frente mais novo, ambos estão em um espaço como um bar ou café que tem a rua à sua frente...fotografia Lusa) 

A molécula em causa, o peptídeo amiloide-(eta), passou despercebida, durante anos, aos investigadores, que creem, agora, que desempenha um papel relevante na inibição dos neurônios no hipocampo cerebral.

A partir de estudos com ratos e testes com doentes de Alzheimer, a equipa de cientistas concluiu que o novo peptídeo pode diminuir a capacidade do cérebro para reter informação.
A doença de Alzheimer, patologia neurodegenerativa, está ligada ao aparecimento de placas amiloides no cérebro, mas os estudos têm-se centrado no peptídeo beta-amiloide, o principal componente dessas placas.
Segundo o estudo publicado na Nature, a acumulação do novo peptídeo, o amiloide-(eta), sintetizado a partir da proteína precursora de amiloide, também altera as funções neuronais.
A equipe de investigadores liderada por Michael Willem, da Universidade Ludwig-Maximilian, na Alemanha, sugere que o amiloide-(eta), que o cérebro produz por si mesmo, está associado ao aparecimento de agregados neurotóxicos no hipocampo, uma irregularidade que se estende mais tarde a todo o cérebro.
O funcionamento dos peptídeos amiloide-(eta) e beta-amiloide é distinto: enquanto o primeiro torna mais difícil a estimulação dos neurônios, o segundo torna-os hiperativos.
FONTE - http://www.noticiasaominuto.com/lifestyle/443444/detetado-novo-tipo-de-molecula-com-implicacoes-na-alzheimer
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terça-feira, 15 de abril de 2014

ALZHEIMER/PESQUISAS - Investigação portuguesa permite fármacos mais eficazes contra Alzheimer

Fármacos mais eficazes na doença de Alzheimer


Investigadores da Universidade de Coimbra (UC) desenvolveram um estudo que, além de ajudar a tornar "o diagnóstico da doença de Alzheimer mais claro", permite criar "fármacos mais eficazes na fase inicial da doença", anunciou aquela instituição.

Uma equipa de investigadores do Centro de Neurociências e Biologia Celular (CNC) da UC "mostrou, pela primeira vez, a localização subcelular (zona da célula) da proteína precursora da beta-amilóide (APP) que origina a proteína tóxica envolvida no surgimento da doença de Alzheimer", afirma uma nota da UC, hoje divulgada.

Ao mapearam a proteína APP, para identificarem a sua "distribuição em diferentes regiões das sinapses (ligações entre os terminais nervosos responsáveis pela transmissão de informação de um neurônio para outro) e nos diferentes tipos de neurônios", os especialistas descobriram que "a APP está enriquecida na região pré-sináptica ativa (zona da sinapse onde são libertados os neurônios transmissores) e nos neurônios glutamatérgicos".

Os neurônios glutamatérgicos são responsáveis pela "libertação de glutamato", que garante "a 'ligação' do sistema nervoso", isto é, assegura que "os neurônios comuniquem entre si", salienta na mesma nota a UC.

Com esta descoberta, "finalmente percebe-se porque é que na fase inicial da patologia ocorre a perda da conexão entre neurônios (sinapses) e a degeneração dos neurônios glutamatérgicos é a mais acentuada", sublinha Paula Agostinho, investigadora do CNC da UC e autora responsável pelo artigo científico sobre esta investigação, que será publicado no "Journal of Alzheimer's Disease", em maio.

Os resultados do estudo, realizado em modelos animais (ratos), ao longo dos últimos três anos, "além de ajudarem a tornar o diagnóstico da doença de Alzheimer mais claro, permitem desenvolver fármacos mais eficazes na fase inicial da doença, evitando a clivagem da APP (proteína precursora) para impedir a formação da proteína tóxica (beta-amilóide) e direcionar as terapias para o sistema glutamatérgico", sustenta Paula Agostinho.

fonte - http://www.dn.pt/inicio/ciencia/interior.aspx?content_id=3811603&seccao=Sa%FAde
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segunda-feira, 28 de outubro de 2013

ALZHEIMER/GENÉTICA - Consórcio de pesquisa descobriu 11 genes relacionados com a doença

Estudo indica 11 genes que teriam ligação com mal de Alzheimer


Um estudo que envolveu quatro grandes consórcios internacionais de pesquisa e analisou o DNA de quase 75 mil voluntários - 25,5 mil portadores do mal de Alzheimer e 49.038 pessoas saudáveis do grupo de controle - de 15 países descobriu 11 genes relacionados à forma mais comum da doença neurodegenerativa. Eles se somam a outros genes conhecidos e que podem ser alvo de medicamentos para combater a desordem. O estudo foi divulgado neste domingo na revista especializada Nature Genetics.
Os genes descobertos atuam no funcionamento de marcas conhecidas do Alzheimer, como o acúmulo das proteínas tau e beta-amiloide no cérebro. Além disso, foram identificadas marcas genéticas ligadas à resposta imunológica e inflamação, migração celular, transporte de lipídios e endocitose. Além disso, outros genes foram apontados como "potenciais" para auxiliar no tratamento da doença, mas que precisam de mais pesquisa. 
Segundo os cientistas, a descoberta pode indicar medicamentos que podem ajudar a prevenir ou diminuir os efeitos da doença nos portadores ao focar no funcionamento desses genes.
"Nossas descobertas nos levam mais perto de identificar novas drogas para o Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas. Nós continuamos a expandir e analisar nossos dados desse incrível grupo e então nós podemos entender melhor as influências genéticas nessa doença devastadora e achar novas intervenções médicas e terapêuticas", diz Margaret A. Pericak-Vance, diretora do Instituto John P. Hussman (EUA) e um dos líderes do estudo.
"O Alzheimer é uma desordem complexa, e mais estudo é necessário para determinar o papel relativo de cada um desses fatores genéticos. E eu espero continuar nossa colaboração para descobrir mais sobre estes - e quem sabe outros - genes", diz Gerard Schellenberg, professor da Universidade da Pensilvânia e líder de um dos quatro consórcios envolvidos no esforço.
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sexta-feira, 1 de março de 2013

ALZHEIMER/PESQUISAS - Novo estudo aponta outra substância causadora da doença

Não é apenas amiloide: Alzheimer depende de fator que pode ser prevenido

Não é apenas amiloide: Alzheimer depende de fator que pode ser prevenido
(imagem - foto de neuroimagem com As HSBs (Hiperintensidades de Substância Branca), presentes no paciente da direita, resultam de uma doença cerebrovascular que atinge pequenos vasos sanguíneos - uma doença que se pode prevenir. [Imagem: CUMC/Columbia])
Hiperintensidades de Substância Branca
Em 2010, um cientista norte-americano recolheu os resultados das pesquisas mais recentes sobre o Mal de Alzheimer e declarou de forma contundente: "É hora de uma nova teoria sobre a Doença de Alzheimer".
Desde então, outros estudos têm questionado a teoria atual sobre placas de proteína beta-amiloide que, a rigor, não produziu resultados práticos em termos de prevenção e tratamento para a doença.
Agora, cientistas da Universidade Colúmbia, nos Estados Unidos, sugerem que os depósitos de amiloides sozinhos não são suficiente para explicar o surgimento do Alzheimer.
Além deles, parece haver um segundo fator necessário para o desenvolvimento da doença.
Indicadores de Alzheimer
O novo fator agora descoberto chama-se Hiperintensidades de Substância Branca (HSB, ou WMH na sigla em inglês: white matter hyperintensities).
Adam Brickman e seus colegas descobriram que as HSBs (Hiperintensidades de Substância Branca) e os depósitos de beta-amiloide são igualmente associados em pacientes com diagnóstico de Alzheimer.
Os dois elementos são indicadores igualmente válidos de quais pacientes com danos cognitivos leves vão desenvolver Alzheimer.
Mas, entre aqueles paciente com volumes significativo de amiloides, as HSBs foram mais prevalentes em pacientes com Alzheimer do que em pacientes normais.
Como os fatores que levam ao desenvolvimento das HSBs - que são principalmente vasculares - podem ser controlados, os resultados sugerem possíveis formas de prevenir o desenvolvimento da doença de Alzheimer.
Alvo errado
Este é mais um estudo que questiona o uso dos depósitos de amiloide como explicação definitiva para a doença.
Em 2011, cientistas suecos fizeram uma descoberta que contradiz a teoria dominante sobre o Mal de Alzheimer, mostrando que os esforços em busca de tratamentos e de cura para o mal estão sendo feitos no sentido contrário.
No ano passado, outro estudo sugeriu que a proteína beta-amiloide pode ser consequência, e não causa do Alzheimer.
O estabelecimento da causalidade é importante porque é nela que os pesquisadores se baseiam na busca por medicamentos para prevenir e tratar o Mal de Alzheimer.
FONTE- http://www.diariodasaude.com.br/news.php?article=alzheimer-depende-fator-prevenido&id=8613
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