Imagem publicada - uma foto da primeira mulher diagnosticada pelo médico que deu o nome à doença, Alzheimer. É uma foto cuja descrição não atingirá a força de sua gravidade e sofrimento, feita há mais de um século, da Sra. August D.; onde uma mulher de aparência depressiva e decadente, com olhar esvaziado como a sua mente e memória, vestindo uma provável roupa uniforme do Sanatório Municipal para Dementes e Epilépticos de Frankfurt, na Alemanha. É uma foto em cores ciano com uma mulher olhando para baixo, com as mãos entrelaçadas próximas do corpo, que se curva como as rugas que se pronunciam em sua fronte, anunciando um envelhecimento precoce e intensivo que lhe rouba toda vitalidade.
Segundo os autores, o resultado da pesquisa pode ajudar a entender mecanismos ainda obscuros da doença neurodegenerativa
A origem do Alzheimer intriga especialistas. Já se sabe que o acúmulo de proteínas beta-amiloide no cérebro está relacionado ao desenvolvimento da doença neurodegenerativa. Agora, pesquisadores ingleses identificaram indícios de que essa condição pode ser repassada. Eles transplantaram em ratos tecidos cerebrais com placas de beta-amiloide retirados de cadáveres humanos e observaram que a proteína se propagou no cérebro dos animais. Os investigadores deixam claro que o trabalho não mostra que o Alzheimer é transmissível. Na verdade, ajuda a entender possíveis novos mecanismos ligados à doença. Os resultados foram publicados na última edição da revista britânica Nature.
Em 2015, a mesma equipe encontrou evidências da patologia amiloide — o acúmulo da proteína — em pessoas que desenvolveram a doença de Creutzfeldt-Jakob (CJD) após tratamentos com o hormônio HGH, extraído de glândulas pituitárias removidas de cadáveres. A técnica era usada na década de 1970 para tratar pessoas com problemas de crescimento.
A hipótese principal da equipe era de que a beta-amiloide foi acidentalmente transmitida aos pacientes por meio desse tratamento médico antigo, desencadeando a CJD. “Nosso estudo anterior descobriu que alguns indivíduos que desenvolveram CJD muitos anos após o tratamento também tinham depósitos no cérebro dessa proteína característica da doença de Alzheimer”, explica, em comunicado, John Collinge, um dos autores do trabalho e pesquisador do Institute of Prion Diseases.
Para o estudo atual, a equipe rastreou alguns lotes de HGH com os quais os pacientes foram tratados e os analisou, confirmando que as amostras ainda tinham níveis significativos de proteínas beta-amiloide. “Nossas descobertas de agora confirmam a suspeita de que esse hormônio realmente contém sementes da proteína beta-amiloide encontrada na doença de Alzheimer e que isso se mantém por muito tempo”, ressalta o autor. O uso de HGH cadavérico foi substituído por hormônio sintético que não carrega o risco de transmitir a CJD.
Em uma segunda etapa, os pesquisadores testaram se esse material era capaz de semear a patologia. Para isso, injetaram amostras dos frascos de hormônio em camundongos geneticamente modificados para serem propensos à patologia beta- amiloide. As cobaias apresentaram patologia no cérebro. Já os grupos de ratos que receberam hormônio de crescimento sintético ou tecido cerebral normal não mostraram o mesmo padrão.
Sem contágio
Segundo os autores, os resultados demonstram que os lotes originais de HGH contêm proteínas beta-amiloide que podem semear patologia amiloide em camundongos, mesmo após décadas de armazenamento, e que certos procedimentos médicos precisam ser mais bem avaliados. “Nós, agora, fornecemos evidências experimentais para apoiar nossa hipótese de que a patologia beta-amiloide pode ser transmitida para pessoas por meio de materiais contaminados. Mas ainda não podemos confirmar se procedimentos médicos ou cirúrgicos já causaram a doença de Alzheimer em si, ou quão comum seria adquirir patologia amiloide dessa maneira”, reforça Collinge.
Os pesquisadores fazem questão de ressaltar que os resultados não mostram um contágio de Alzheimer de pessoa para pessoa. “É muito importante enfatizar que não há nenhuma sugestão em nosso trabalho de que se pode pegar a doença de Alzheimer, ou mesmo a CJD, pelo contato com uma pessoa doente. Nossas descobertas destacam a necessidade de fazer mais pesquisas nessa área”, frisa Collinge.
Otávio Castello, presidente da Associação Brasileira de Alzheimer na regional do Distrito Federal, acredita que o estudo britânico mostra dados que condizem com suspeitas na área neurológica. “A novidade é que eles conseguiram confirmar essa propagação por meio de animais vivos”, destaca. “Mas isso não quer dizer que a doença seja transmissível, até porque eles não provocaram o Alzheimer nos animais, apenas um dos fatores envolvidos. É importante frisar isso para não criar um alarde.”
O especialista enfatiza que novos dados relacionados ao Alzheimer, como os divulgados pelos cientistas ingleses, são de extrema importância para a área médica. “É uma doença que ainda não tem suas origens bem determinadas, esse é mais um passo para uma maior compreensão dessa enfermidade”, explica.
Em condições excepcionais
“Esse novo trabalho contribui para a discussão em curso das semelhanças entre os mecanismos de distúrbios neurodegenerativos, em particular o Alzheimer e o Parkinson. Ambas as doenças são caracterizadas por proteínas que se espalham pelo cérebro e causam demência. Como visto, a transmissibilidade do amiloide é claramente muito baixa e, portanto, ocorrerá apenas sob condições excepcionais em seres humanos. O tratamento de pacientes com extratos cerebrais humanos é, obviamente, uma dessas condições excepcionais e foi encerrado há mais de 30 anos para evitar esse problema. A segunda via de transmissão possível é via transfusão de sangue. Essa tem sido uma preocupação no campo há algum tempo, e vários estudos usando ratos que foram similarmente geneticamente ‘preparados’ para desenvolver sintomas semelhantes aos do Alzheimer mostraram que essa rota de transmissão é teoricamente possível, mas esses resultados também forneceram evidências reais de que qualquer risco desse tipo é extremamente pequeno. No entanto, vale a pena monitorar esses riscos”.
Bart De Strooper, diretor do Instituto de Pesquisa em Demência no Reino Unido“Esse novo trabalho contribui para a discussão em curso das semelhanças entre os mecanismos de distúrbios neurodegenerativos, em particular o Alzheimer e o Parkinson. Ambas as doenças são caracterizadas por proteínas que se espalham pelo cérebro e causam demência. Como visto, a transmissibilidade do amiloide é claramente muito baixa e, portanto, ocorrerá apenas sob condições excepcionais em seres humanos. O tratamento de pacientes com extratos cerebrais humanos é, obviamente, uma dessas condições excepcionais e foi encerrado há mais de 30 anos para evitar esse problema. A segunda via de transmissão possível é via transfusão de sangue. Essa tem sido uma preocupação no campo há algum tempo, e vários estudos usando ratos que foram similarmente geneticamente ‘preparados’ para desenvolver sintomas semelhantes aos do Alzheimer mostraram que essa rota de transmissão é teoricamente possível, mas esses resultados também forneceram evidências reais de que qualquer risco desse tipo é extremamente pequeno. No entanto, vale a pena monitorar esses riscos”.
FONTE - Correio Braziliense http://www.segs.com.br/index.php?option=com_content&view=article&id=85652:-a-importancia-do-apoio-paterno-no-tratamento-contra-o-cancer&catid=47:cat-saude&Itemid=328
Leiam também no meu outro blog INFOATIVO DEFNET - Alzheimer Não é Uma Piada, mas Pode Ser Poesia de Vida https://infoativodefnet.blogspot.com/2011/06/alzheimer-nao-e-uma-piada-mas-pode-ser.html
