segunda-feira, 29 de julho de 2013

DOR/PESQUISAS - Estudos da USP Ribeirão Preto descobrem proteína envolvida em dores crônicas

Pesquisa da USP descobre processo para bloquear dor inflamatória

Os pesquisadores trabalham há mais de 20 anos para tentar entender a origem da dor

Um estudo de pesquisadores do Departamento de Farmacologia da Faculdade de Medicina da USP (Universidade de São Paulo), em Ribeirão Preto, pode ajudar na elaboração de medicamentos mais eficazes — e com menos efeitos colaterais — para o controle de dores decorrentes de inflamações.
Um artigo sobre a pesquisa, assinado pelos professores Sergio Henrique Ferreira e Thiago Mattar Cunha, pelo pós-doutor Guilherme Rabelo e pelo pós-graduando Jhimmy Talbot, todos do Departamento de Farmacologia da faculdade, foi publicado em junho na revista científica Proceedings of the National Academy of Science, dos Estados Unidos.
Segundo o professor do Departamento de Farmacologia, Thiago Mattar Cunha, os pesquisadores trabalham há mais de 20 anos para tentar entender a gênese da dor, principalmente no caso de origem inflamatória.
Nossa ideia é que, se conseguirmos entender como a dor aparece e o que está por trás do surgimento da dor inflamatória, a gente possa, baseado nesse conhecimento, desenvolver um novo medicamento.
No estudo, os pesquisadores descobriram que uma proteína, chamada de fractalcina, está envolvida na ativação das dores crônicas de origem inflamatória. Se os receptores da proteína forem bloqueados, acreditam os pesquisadores, as dores inflamatórias, tais como as que ocorrem na artrite reumatoide, poderão ser controladas.
Em experiência com animais, os pesquisadores observaram que existe um tipo celular, chamado de células satélites, que estabelecem o último contato com os neurônios que transmitem a dor.
Nós demonstramos que estas células, que estão envoltas no corpo desse neurônio e que não tinham uma função patológica conhecida, são fundamentais para esse processo de dor inflamatória.
Além da descoberta da importância das células satélites no mecanismo da dor, os pesquisadores conseguiram, segundo ele, demonstrar como elas são ativadas e quem é a responsável por essa ativação: a fractalcina.
Essa proteína, a fractalcina, é liberada durante o processo inflamatório e ativa essa célula satélite. Existe um local específico onde essa fractalcina atua, que chamamos de receptor. A ideia então é desenvolver um fármaco ou uma molécula que bloqueie esse receptor e que impeça que a fractalcina se ligue a esse receptor e ative a célula satélite.
Segundo Cunha, indústrias farmacêuticas já estão desenvolvendo medicamentos para bloquear o receptor da fractalcina. Mas a ideia do grupo de pesquisadores da USP é que, em médio prazo, seja criado um remédio para ser testado contra a dor inflamatória, com menos efeitos colaterais, e que venha, no futuro, amenizar dores de pessoas que sofrem com artrite reumatoide, osteoartrite, gota e até traumas cirúrgicos e torções.
O que queremos é desenvolver fármacos que sejam efetivos no tratamento da dor e que tenham menos efeitos colaterais para melhorar a qualidade de vida do paciente.
O professor disse ainda que já existem fármacos no mercado contra a dor inflamatória.
Estes anti-inflamatórios que se toma, tal como a aspirina, são efetivos. O grande problema está relacionado com os efeitos colaterais que eles apresentam e que tem muito a ver com o sistema cardiovascular e com o sistema gastrointestinal. São efeitos que limitam a utilização. Um paciente que tem artrite reumatoide e que vai precisar tomar medicamento por mais de um ou até 20 anos, ele não vai suportar estes efeitos colaterais por muito tempo. Nossa ideia é achar um mecanismo importante e, a partir disto, compor novas drogas para conter esse processo.
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O APRENDIZADO DA DOR - o alívio da dor é um direito humano? http://infoativodefnet.blogspot.com.br/2010/09/imagem-publicada-foto-de-uma-mulher.html

quarta-feira, 24 de julho de 2013

TECNOLOGIA ASSISTIVA/DEFICIÊNCIAS VISUAIS - Desenvolvido em Israel uma câmera que lê para deficientes visuais

STAR UP ISRAELENSE CRIA CÂMERA QUE LÊ PARA DEFICIENTES VISUAIS
JOHN MARKOFF
DO “NEW YORK TIMES”
A israelense Liat Negrin, deficiente visual desde a infância, entrou recentemente em uma mercearia, pegou uma lata de legumes e leu seu rótulo usando uma câmera simples e discreta acoplada aos seus óculos.

Negrin, que tem coloboma, má-formação de nascença que perfura a estrutura do olho e afeta cerca de uma em cada 10 mil pessoas, é funcionária da OrCam, start-up israelense que desenvolveu um sistema com câmera destinado a permitir que deficientes visuais se desloquem livremente e “leiam” com facilidade.

O aparelho da OrCam consiste em uma pequena câmera usada de forma semelhante ao Google Glass, conectada por um fino cabo a um computador portátil projetado para caber no bolso do usuário. O sistema fica preso com a ajuda de um pequeno ímã aos óculos do usuário e emprega um alto-falante de condução óssea para descrever em alto e bom som as palavras ou objetos apontados.

Para reconhecer um objeto ou texto, o usuário simplesmente aponta para ele com o dedo, e o aparelho interpreta a cena.

O sistema reconhece um conjunto pré-definido de objetos e permite que o usuário amplie seu acervo –incluindo, por exemplo, o texto de um rótulo ou outdoor, um semáforo ou uma placa de rua– simplesmente acenando com a mão, ou com o próprio objeto, no campo de visão da câmera.

Até agora, assistentes de leitura para cegos e outros deficientes visuais eram aparelhos desajeitados, capazes de reconhecer textos só em ambientes restritos, ou, mais recentemente, aplicativos para smartphones, com capacidade limitada.

O sistema foi concebido para reconhecer e descrever textos em geral –de jornais a números de ônibus–, além de objetos tão diversos quanto marcos da paisagem, semáforos e rostos de amigos. Ele reconhece textos em inglês. O aparelho é vendido no site da empresa por US$ 2.500, o preço de um aparelho auditivo mediano.

Ele é diferente de outras tecnologias desenvolvidas para permitir alguma forma de visão a cegos, como o sistema de retina artificial chamado Argus II, fabricado pela Second Sight Medical Products. Esse sistema, aprovado em fevereiro pela FDA (Administração de Alimentos e Drogas dos EUA), permite que sinais visuais contornem a retina danificada e sejam transmitidos para o cérebro.

O dispositivo da OrCam é ainda vastamente diferente do Google Glass, que também oferece uma câmera ao usuário, mas foi concebido para pessoas com visão normal e tem limitações em termos de reconhecimento visual e poder local de computação.

A OrCam foi criada há vários anos por Amnon Shashua, pesquisador e professor de ciência da computação na Universidade Hebraica. A tecnologia se baseia nos algoritmos de visão computadorizada que ele desenvolveu com outro docente, Shai Shalev-Shwartz, e com um ex-aluno dele na pós-graduação, Yonatan Wexler.

O avanço é resultado da rápida melhora dos computadores, que agora podem ser carregados no bolso, e do algoritmo de visão computadorizada desenvolvido pelos cientistas. O sistema OrCam é representativo também das melhorias em sistemas de visão que empregam a inteligência artificial.

A técnica da OrCam, chamada Shareboost, se distingue pelo fato de que, à medida que cresce o número de objetos que ele precisa reconhecer, o sistema minimiza o poder de processamento adicional que é exigido.

“Os desafios são enormes”, disse Wexler, vice-presidente de pesquisa e desenvolvimento da OrCam. “As pessoas que têm baixa visão vão continuar a ter baixa visão, mas queremos aproveitar a informática para ajudá-las.”

Um dos principais desafios, segundo Shashua, é permitir um rápido reconhecimento óptico de caracteres sob condições de luz muito diversas e também sobre superfícies flexíveis.
“Os leitores ópticos profissionais de caracteres hoje funcionam muito bem quando a imagem é boa, mas temos desafios adicionais –precisamos ler o texto sobre superfícies flexíveis, como um jornal na mão”, disse ele.

Embora o sistema possa ser utilizado por cegos, a OrCam planeja inicialmente vender o aparelho nos Estados Unidos a pessoas com deficiências visuais impossíveis de serem adequadamente corrigidas com o uso de óculos.

A OrCam disse que mundialmente há 342 milhões de adultos com deficiência visual significativa, sendo 52 milhões deles com renda de classe média.

Tomaso Poggio, cientista da computação no MIT (Instituto de Tecnologia de Massachusetts), com quem Shashua estudou, ficou impressionado com o aparelho da OrCam. “O que é notável é que o aparelho aprende com o usuário a reconhecer um novo produto”, disse ele. “Isso é mais complexo do que parece, e, como especialista, acho realmente impressionante.”
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UMA LUZ NO FIM DO LIVRO http://infoativodefnet.blogspot.com.br/2010/09/uma-luz-no-fim-do-livro.html

SAÚDE MENTAL/PESQUISAS - Pesquisadores dos EUA manipulam proteína cerebral que pode ajudar na Esquizofrenia

Descoberta de proteína cerebral pode ajudar quem tem esquizofrenia e transtorno bipolar

Pesquisadores dos EUA manipularam geneticamente a RAP 1 e conseguiram interferir na troca de impulsos e neurotransmissores entre células cerebrais. A descoberta pode ajudar no desenvolvimento de terapias mais eficazes

Paulo Lima - Correio Brasiliense

Clique na imagem para ampliá-la e entenda como a pesquisa foi realizada (Arte: CB/D.A Press)
 (imagem - uma pessoa desenhada com a mão apoiando a cabeça, com a exposição do Sistema Nervoso Central e o Cérebro, de forma esquemática com uma explicação à esquerda com o título Entenda a Pesquisa , acesse o link para ampliar a imagem)

Os distúrbios mentais afetam pensamentos, emoções e a capacidade de compreensão. Mas ainda não é compreendido totalmente pela ciência como são desencadeadas no cérebro patologias como o transtorno bipolar e a esquizofrenia. Um trabalho desenvolvido pelo Instituto Virginia Tech Carilion, nos Estados Unidos, pode ajudar a desvendar esses mistérios. Uma equipe de pesquisadores descobriu que a proteína cerebral Rap1 regula a ação das moléculas de cálcio tipo L, que são responsáveis por fazer com que as células nervosas “conversem” entre si.

Na experiência, Alexei Morozov e a equipe liderada por ele eliminaram o gene responsável por codificar a proteína Rap1 para que ela não passasse mensagens aos canais de cálcio tipo L. O resultado esperado foi detectado, levando os cientistas a confirmarem que a proteína Rap1 é responsável pela supressão desses canais e pela ativação deles apenas nos momentos adequados. “É importante salientar que já se tinha conhecimento de que o bloqueio desses canais iônicos inibe a formação da memória de longo prazo e que os canais de cálcio tipo L são ativados em resposta à aprendizagem. O que não se sabia era como a ativação dos canais tipo L era controlada”, destaca Morozov.

Segundo o pesquisador, mutações genéticas que afetam os canais de cálcio do tipo L aumentam as chances do surgimento do transtorno bipolar e da esquizofrenia. “Isso sugere que pode haver uma relação entre a ativação desses canais e esses distúrbios psiquiátricos. Entender como esses pontos do cérebro são controlados é o primeiro passo para determinar como o funcionamento deles ou a existência de defeitos neles afeta a saúde mental”, enfatiza.

Microscópios eletrônicos de varreduras foram utilizados pelos cientistas para visualizar os canais do tipo L durante as sinapses. Ao analisá-las, eles descobriram que, sem a Rap1, eles ficavam mais ativos e abundantes durante a transmissão de impulsos nervosos entre os neurônios, condição que aumenta a liberação de neurotransmissores. “Tenho trabalhado na proteína Rap1 por muitos anos. Agora, essa descoberta de neurotransmissores que podem estar ligados a doenças como o transtorno bipolar e a esquizofrenia ajuda a compreender as origens dos distúrbios e, possivelmente, a encontrar melhores tratamentos”, aposta Morozov.

Cautela
O neurologista Cláudio Carneiro, do Hospital Santa Lucia, em Brasília, porém, é mais cauteloso ao avaliar o estudo americano. “Na pesquisa, é possível observar que o gene que codifica a proteína Rap1 foi inibido como forma de saber quais conexões eram feitas entre as células e a influência que elas exercem no canal de cálcio tipo L. Cabe destacar que é necessário um estudo aprofundado para se certificar de que, realmente, as doenças psiquiátricas são influenciadas por essas mensagens no cérebro.”

Sobre a formação de memória a longo prazo, Carneiro esclarece que doenças como o Alzheimer não poderiam ter tratamento resolutivo, pois ela comprometem, primeiramente, as memórias precoces. Mas o especialista evidencia que o estudo pode ser o início da descoberta de medicamentos mais eficazes contra outras patologias. “As pesquisas genéticas aproximam cada vez mais o cérebro e o comportamento humano. No campo neurológico, os exames como a tomografia e o eletroencefalograma são necessários para a investigação e a avaliação do cérebro, mas desordens de comportamento devem ser levados ao diagnóstico clínico, com a discussão dos sintomas com o médico”, afirma.

O neurologista Ronaldo Maciel, do Hospital Santa Luzia, em Brasília, também acredita que o estudo americano abre portas para novos tratamentos. “Já foi constatado que os sintomas psicológicos têm relação orgânica, o que se espera é que sejam identificadas as causas específicas para que possam ser oferecidos medicamentos à não evolução das doenças”, avalia.

Análise clínica

O psiquiatra José Alberto Del Porto, professor da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), esclarece que o diagnóstico de transtornos mentais é clínico, mas estudos de imagens cerebrais em estágios avançados da doença aumentam a confiabilidade do parecer médico. Ele explica que o transtorno bipolar e a esquizofrenia têm, seguramente, características hereditárias bastante importantes. “São o que chamamos de genes homozigóticos, quando se tem a avaliação de que a pessoa poderá ou não desenvolver a doença”, afirma.

Alexei Morozov é entusiasta com a descoberta do caminho de sinapses entre a Rap1 e o canal de cálcio tipo L. “Nosso próximo passo é obter uma melhor compreensão das bases moleculares de doenças psiquiátricas. Tal conhecimento poderá percorrer um longo caminho, mas será necessário para o desenvolvimento de novos métodos terapêuticos.”
A influência dos hábitos

“Já foi documentado que as doenças mentais podem ser decorrentes de cargas genéticas, mas alguns hábitos podem influenciar a desenvolver um transtorno. No caso da esquizofrenia, indivíduos predispostos à doença podem sofrer com o problema ao usar maconha, por exemplo. As drogas têm relação direta com pessoas predispostas ao aparecimento de transtornos mentais, mas outros fatores devem ser considerados, como o estilo de vida e traumas psicológicos. Para o diagnóstico, são avaliadas as consequências negativas que os distúrbios trazem às pessoas, especialmente no convício social. No quesito tratamento, os casos são avaliados isoladamente. No Brasil, já é oferecido gratuitamente antipsicóticos ativos, que ajudam a conviver bem com o problema.

José Alberto Del Porto, professor de psiquiatria na Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)


Fluxo iônico

Os sinais elétricos que viajam saltando de neurônio para neurônio, a chamada sinapse, permitem a troca de impulsos nervosos e neurotransmissores químicos. O lançamento desses produtos químicos é causado pelo fluxo de átomos carregados eletricamente por meio de um subconjunto especial de canais iônicos, conhecidos como canais de cálcio. Um único neurônio pode ter milhares de sinapses.

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SAÚDE MENTAL: quando a Bioética se encontra com a Resiliência. http://infoativodefnet.blogspot.com.br/2012/10/saude-mental-quando-bioetica-se_11.html

terça-feira, 23 de julho de 2013

CÉLULAS TRONCO/PESQUISAS - Trabalho premiado da USP usa células tronco para regenerar o nervo facial

Células-tronco podem ajudar a regeneração do nervo facial

Estudo recebeu o prêmio Jovem Cientista no Congresso Mundial de Otorrinolaringologia, na Coreia do Sul

Medula óssea
(imagem- microscópica com foto colorida de Células de uma medula óssea: pesquisa buscou solução para lesão do sétimo nervo do crânio, que têm como consequência a paralisia e a decorrente assimetria da face)

São Paulo – “A expressão dos sentimentos pela face é uma das habilidades mais singulares do ser humano, o que torna a perda dos movimentos dessa musculatura bastante angustiante.” Com essas palavras, a médica Raquel Salomone sintetizou a motivação do estudo da regeneração do nervo facial por meio de células-tronco, com o qual obteve, no fim de 2012, seu título de doutora.
Enviado ao Congresso Mundial de Otorrinolaringologia, em Seul, na Coréia do Sul, o trabalho recebeu, em julho último, o prêmio Jovem Cientista, conferido pelo evento.
O estudo “Avaliação da regeneração do nervo facial de ratos após a implantação de células-tronco derivadas do estroma de medula óssea diferenciadas in vitro” foi orientado por Ricardo Ferreira Bento, professor titular do Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FM-USP), e contou com apoio da FAPESP.
A proposta foi buscar uma solução para a lesão do sétimo nervo do crânio, causada por traumas ou vírus, que têm como consequência a paralisia e a decorrente assimetria da face.
“Isso traz gravíssimos transtornos para a pessoa afetada, como a incapacidade de piscar o olho, o que pode ocasionar úlcera de córnea e cegueira; a impossibilidade de controlar as glândulas salivares e comer; a perda de sensibilidade do pavilhão auricular e do ouvido externo; além da deformidade estética, com todo o seu impacto psicológico”, disse Salomone à Agência FAPESP.
A reconstrução cirúrgica do nervo tem resultados limitados. Paralisia residual, hipotonia (diminuição do tônus muscular) e sincinesia (associação de movimentos involuntários aos movimentos voluntários) são algumas das sequelas.
O que mais me instigou, e sinceramente ainda me tira o sono, foi constatar que, mesmo nas mãos dos melhores cirurgiões, os resultados eram tão insatisfatórios. Por que uns pacientes evoluíam bem e outros não? Por que os tratamentos existentes surtiam efeito para uns e não para outros? Eu queria poder fazer algo para ajudar. Foi isso que impulsionou meu estudo”, disse Salomone, que é supervisora do ambulatório de Paralisia Facial Periférica e médica otorrinolaringologista do Hospital das Clínicas da FM-USP.

segunda-feira, 22 de julho de 2013

CEGUEIRA/CÉLULAS TRONCO - Uso experimental por cientistas ingleses traz novo tratamento para cegos

Pesquisa com células-tronco traz esperança para tratamento da cegueira

Cientistas britânicos realizaram experimentos com células-tronco que podem trazer esperança para o tratamento da cegueira.

olho | Foto: SPL
(imagem- uma fotografia colorida de uma olho no seu interior com a retina, de cor escura, ao centro, foto de divulgação com o título Sistema imunológico do olho é fraco, diminuindo rejeição de transplante BBC)
O estudo, publicado na revista científica Nature Biotechnology, mostra que deficiências na parte do olho que detecta a luz podem ser reparadas.
Os fotorreceptores são células da retina que detectam a luz e as convertem em sinais elétricos enviados ao cérebro.
No entanto, essas células podem morrer em alguns casos de cegueira, como na doença de Stargardt e na degeneração macular, uma condição médica geral dos adultos mais velhos, que resulta em uma perda de visão no centro do campo visual.
Agora, experimentos realizados com ratos por uma equipe do Moorfields Eye Hospital e University College London, mostrou que o mau funcionamento desses fotorreceptores pode ser tratado com células-tronco.

Retina em laboratório

A equipe usou uma nova técnica que reconstruiu uma retina em laboratório, extraindo dela milhares de células-tronco que foram amadurecidas para serem transformadas em fotorreceptores e injetadas nos olhos de ratos cegos.
A pesquisa concluiu que essas células puderam se conectar com a arquitetura do olho e começar a funcionar.
No entanto, a eficiência das novas células ainda é baixa. Apenas mil de um total de 200 mil células transplantadas foram absorvidas de fato pelo olho.
O pesquisador-chefe, Robin Ali, disse à BBC que os resultados são prova de que os fotorreceptores podem ser transplantados de uma fonte de células-tronco embrionárias e abrem caminho para testes em humanos.
"Estamos tão animados. É possível dizer que cinco anos são um prazo realista para começar os teste clínicos", disse Ali.
O olho é um dos campos mais avançados em pesquisas usando células-tronco.
As células receptoras da luz precisam transmitir sinais elétricos para apenas mais uma célula antes que a mensagem chegue ao cérebro, ao passo que, no caso do tratamento da demência, as células devem se conectar com muitas outras em várias regiões do cérebro.
O sistema imunológico do olho é também muito fraco, diminuindo as chances de rejeição do transplante.
Além disso, poucas células já podem fazer a diferença. Dezenas de milhares de células-tronco são suficientes para melhorar a visão, enquanto que o mesmo número não seria capaz de regenerar órgãos maiores, como o fígado.
Chris Mason, do University College London, disse à BBC que a pesquisa é um grande avanço, mas a eficiência ainda é baixa para uso clínico.

AUTISMO/TEMPLE GRANDIN - Doutora em Ciência e Autista desfaz mitos sobre os Autismos

"Metade dos criadores no Vale do Silício é autista"

Escritora, intérprete do raciocínio animal e inventora da máquina do abraço, a cientista americana Temple Grandin, que sofre do mal, enumera gênios que, na sua avaliação, têm traços de autismo. Steve Jobs, Einstein e Van Gogh são alguns deles

A psicóloga e doutora em ciência animal Temple Grandin, 65, é uma das maiores especialistas em manejo e bem-estar de animais para abate no mundo. Dá aulas na Universidade do Colorado (EUA) e presta consultoria para fazendas e abatedouros. Temple também é autista. Até os quatro anos, ela não emitia uma palavra. Teve dificuldades de aprendizado e sofreu bullying na escola. Depois que começou a entender que sua mente funcionava de maneira diferente da de outras pessoas, por meio de imagens e associações entre elas, passou a usar esse conhecimento para desenvolver novos sistemas e equipamentos de manejo humanizado de gado. Hoje, metade das fazendas dos Estados Unidos usa suas criações.

Autora de livros como “Na Língua dos Bichos”, “Thinking in Pictures” e “The Autisc Brain” (Pensando em Imagens e O Cérebro Autista, sem versões em português), a cientista teve sua vida retratada no filme “Temple Grandin”, produzido pela HBO e que acaba de ser lançado em DVD no Brasil. Por telefone, ela conta como controlou a doença, enumera gênios que sofriam do mal e incentiva o surgimento de personagens autistas como Linda, da novela “Amor à Vida”.

ISTOÉ - Como foi para você se ver retratada na tela? Aprovou a interpretação que a atriz Claire Danes faz de você?
Grandin – Gostei muito. O filme se passa nas décadas de 1960 e 1970, quando eu era adolescente e, depois, uma jovem adulta. Assisti-lo foi como entrar em uma máquina do tempo. Claire Danes se transformou em mim. Eu passei um dia com ela e lhe dei os filmes de família mais antigos que eu tinha. Ela também gravou minha fala e fez um trabalho com um treinador de voz. Para deixar o filme ainda mais realista, eu passei muito tempo com o diretor Mick Jackson e a produtora Emily Saines. Ela é mãe de uma criança autista, e era muito importante para ela que o filme fosse bom. A produção mostra muito bem o que é a doença.

ISTOÉ – Do que você mais gostou no filme?
Grandin – Apreciei muito que eles mostraram equipamentos que desenvolvi e como eu comecei meu negócio e minha carreira. Eu realmente construí aquele portão na fazenda da minha tia, que dava para abrir sem precisar descer do carro. E o tanque de mergulho para o gado foi mostrado exatamente como o construí [os tanques são usados para aplicar pesticidas na pele do animal antes do abate. Temple criou um design de tanque que faz com que o gado não se assuste com o movimento externo e caminhe mais calmamente em direção ao abatedouro]. Foi muito realista e correto.

ISTOÉ – O filme usa inserções de imagens e efeitos para tentar mostrar como a sua mente funciona de um jeito diferente. É um retrato preciso?
Grandin – Sim, é assim que minha cabeça funciona. E eles também mostraram bem meus problemas sensoriais e dificuldades sociais. Gosto muito da parte em que um dos meus professores me pede para pensar em sapatos e eu me lembro, em imagens, de todos os sapatos que já tive na vida.

ISTOÉ – Quando você percebeu que era diferente das outras pessoas?
Grandin – Foi um processo gradual. Até por volta de vinte anos, eu acreditava que todo mundo pensava em imagens, como eu. Não havia livros sobre autismo para eu ler. Aos poucos, conversando com os outros, fui percebendo que não era assim. Ao fazer pesquisas para um de meus livros, eu entrevistei algumas pessoas. Eu pedia para elas pensarem em igrejas, por exemplo, e fiquei chocada em perceber que os outros veem na mente uma imagem genérica e vaga. Quando eu penso em igreja, vejo construções específicas, que eu já vi na vida. Fui percebendo que, quando desenhava equipamentos, eu podia vê-los funcionando em minha mente.
ISTOÉ – Em que circunstâncias você notou que podia entender a maneira de pensar dos animais?
Grandin – Quando fui trabalhar com gado. Logo que me formei na faculdade, percebi o que os assustava, vi que eles empacavam quando viam uma sombra, um raio de sol, uma poça de lama, imagens refletidas ou casacos pendurados nas cercas. Para mim era óbvio, mas as outras pessoas não percebiam isso.  
ISTOÉ – Você acredita que tem uma conexão especial com os bichos?
Grandin – Eu acho apenas que os entendo porque meu modo de pensar também é sensorial. Animais não sabem falar. Eles pensam em imagens, sons, cheiros e tato. Alguns dos melhores treinadores de cavalo ou outras pessoas que lidam com animais que conheço são levemente autistas, têm dislexia, déficit de atenção ou alguma dificuldade de aprendizado ou de leitura. Elas usam menos palavras, seu pensamento é muito menos verbal. O autismo também é um contínuo. Metade das pessoas que trabalham no Vale do Silício, gente que inventou os computadores, cai no espectro do autismo. Elas não são muito sociáveis e são muito inteligentes. Acredito que Steve Jobs podia ter Síndrome de Asperger, um transtorno do espectro autista. Hoje os médicos estão começando a mudar os critérios e considerar autismo e Asperger uma coisa só. Albert Einstein não falou até a idade de três anos. Muitas clínicas o diagnosticariam como autista. 
ISTOÉ – Quais outros cientistas, artistas ou personalidades você acha que podem ter sido autistas?
Grandin – Talvez Van Gogh, Gregor Mendel e Thomas Jefferson. Van Gogh era socialmente estranho quando criança. Mendel também. E, quando ele se sentiu entediado no monastério, começou a fazer experimentos com ciência. Jefferson era pouco sociável e muito metódico e tinha algumas manias.

ISTOÉ – Uma de suas criações é a “máquina do abraço”, que pressiona o corpo e funciona como um substituto do contato humano para quem não o tolera. Foi observando sistemas de contenção de gado que você teve a ideia de construir o equipamento?
Grandin – Sim, tive essa ideia no rancho da minha tia. Ainda tenho uma máquina, mas ela quebrou, e agora eu abraço pessoas de verdade, então não preciso mais dela.
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(imagem- foto colorida de Temple Grandin com sua típica camisa de cor vermelha com um laço preto acariciando uma vaca)
ISTOÉ – Como foi o seu processo de aproximação das pessoas?
Grandin – O problema é que eu era extremamente sensível. Quando você abraça alguém, se sente bem. Comigo a sensação era tão intensa que eu não podia tolerá-la. Era como um maremoto para mim. Gradualmente, usando a minha máquina, com a qual eu podia controlar a intensidade do abraço, fui me dessensibilizando. A máquina me treinou para tolerar os abraços reais.
ISTOÉ – A sua fobia social está sob controle?
Grandin – Sim. O filme me mostra na época em que sofria de uma terrível ansiedade social, antes que eu começasse a me tratar com antidepressivos, o que venho fazendo há 30 anos. Esses medicamentos fazem diferença para muitos autistas, já que interrompem os ataques de pânico. Hoje a ansiedade está controlada. Também faço exercícios físicos, o que me ajuda bastante. Fiz terapia só quando era criança, porque os médicos achavam que o autismo era um problema puramente psicológico, o que não é verdade. E também tive muitas pessoas que me ajudaram. Há uma cena no filme em que meu chefe joga um frasco de desodorante na minha mesa e manda a secretária dele me levar para comprar roupas novas. Aquilo aconteceu de verdade. Eu vivia suja de trabalhar na fazenda, e tinha de parar de ser uma desleixada. Fiquei chateada quando ele fez isso, mas queria o trabalho e sabia que precisava mudar. Ele fez a coisa certa.

ISTOÉ – Se não fosse pelo autismo, você acha que seria tão bem-sucedida na sua profissão de criar sistemas mais humanizados de manejo animal?
Grandin – Acho que o autismo me ajudou com os animais. Mas o que também me ajudou foi trabalho duro. Quando estudei em um internato rural, durante o ensino médio, eu me dedicava muito a cuidar dos cavalos, limpava oito estábulos por dia. Comecei minha empresa realizando um projeto por vez e fui desenvolvendo minhas habilidades. Aqui nos EUA, muitas crianças são rotuladas como autistas ou disléxicas e não são estimuladas a fazer coisas novas.
ISTOÉ – Tem algum projeto seu do qual você se orgulhe mais?
Grandin – Um dos que mais teve impacto é um sistema de avaliação e auditoria de bem-estar animal que desenvolvi para abatedouros. Ele mede coisas simples, como o quanto o gado vocaliza, ou seja, muge, ou com qual frequência os animais caem. Sei que esse sistema é usado no Brasil também. Também me orgulho dos equipamentos de contenção de gado. E gosto muito do tanque de mergulho mostrado no filme. Eu estava começando minha carreira. Muita gente achava que eu era estúpida, e o projeto serviu para eu provar o contrário. É por isso que eu digo que é importante estimular as crianças autistas, encontrar um talento — música, escrita, arte, design, animação, computação — e desenvolver essa habilidade.  Minha aptidão para arte e desenho sempre foi estimulada. O que foi muito útil, pois passei a usá-la para criar meus designs.
ISTOÉ – Há um trecho no filme em que sua personagem diz que não queria ir para a universidade porque não entendia as pessoas. Isso mudou?
Grandin – Bom, eu entendo as pessoas muito melhor hoje. Fui aprendendo gradualmente, com novas experiências, e lendo muito. Leio muito sobre diplomacia internacional, que é mais ou menos como as relações sociais. Também amo ler sobre ciência e revistas de negócios, sobre pessoas bem-sucedidas. Quando fui para a universidade, decidi estudar psicologia para me entender melhor. Depois estudei ciência animal.
ISTOÉ - E estudar psicologia ajudou?
Grandin - Sim, mas temos de lembrar que, naquela época (década de 1960), não havia muitos livros sobre autismo. Hoje temos muitos recursos, muito material na internet. Minha maior dificuldade na faculdade foi ser colocada para viver em uma moradia estudantil com outras duas companheiras de quarto. Foi muito difícil, não conseguia dormir nem estudar. Havia muito barulho. Depois me colocaram para morar com apenas uma estudante, e isso funcionou.
ISTOÉ – Quando sua mãe levou você a um médico para avaliar a sua mudez, ouviu que o autismo era causado pela falta de vínculo com a mãe, carência de amor e de atenção. Hoje a cientistas já constataram que essa é uma noção totalmente equivocada. Qual foi o impacto desse diagnóstico?
Grandin – Ela se sentiu muito mal. Eu é que a rejeitava, porque eu não gostava de ser abraçada. Nossa relação foi difícil na infância, mas a minha mãe sempre tentou buscar boas escolas e me estimular a fazer coisas novas. Vejo hoje muitas crianças sendo superprotegidas, pois os pais têm medo de soltá-las no mundo. Não foi o meu caso. Um exemplo aconteceu na minha adolescência, antes de entrar na faculdade. Quando fui passar uma temporada no rancho da minha tia, eu estava com medo. Ao notar isso, minha mãe disse: “Você pode ir por uma semana ou por todo o verão, mas não ir não é uma opção”. Ela tinha um instinto extraordinário de saber até quando devia me pressionar. E também sabia que eu não tolerava surpresas. Então, antes de eu ir para a fazenda, ela me mostrou fotos de lá e conversei com a minha tia por telefone. Outro fator que me ajudou muito a controlar a doença foi o estilo de educação dos anos 1950. As crianças eram ensinadas a ter boas maneiras na mesa e a cumprimentar os adultos, por exemplo. Hoje, as coisas estão muito soltas. Isso prejudica as crianças que sofrem de formas leves de autismo. Elas precisam aprender habilidades sociais.

ISTOÉ – Que outras dicas você dá para pais de crianças autistas?
Grandin – É preciso tomar muito cuidado com estímulos sensoriais. Há crianças que não toleram ir a lugares muito barulhentos ou cheios. Não suportam roupas ásperas ou se incomodam com luzes fortes. Para estes últimos, usar óculos de lentes coloridas pode ajudar, por exemplo. Para lidar com a sensibilidade ao som, um caminho é dar o controle do barulho para a criança. Um exemplo: se a criança tem medo de bexigas, os pais podem deixar que ela estoure os balões e se acostume ao ruído, gradualmente.

ISTOÉ – Você só começou a falar depois dos quatro anos. Que lembranças você tem dessa fase?
Gandin – Lembro de tentar me comunicar e não conseguir. E isso era muito frustrante. Comecei a fazer terapia aos dois anos e meio com dois professores excelentes, que usavam os mesmos métodos aplicados pelos profissionais de hoje. É muito importante que os pais saibam que, se têm uma criança de dois, três anos que não fala, devem começar a trabalhar com elas. Brincar com jogos, cantar músicas, falar as palavras pausadamente e pedir para o filho repetir. Quanto mais cedo começar a estimular, melhor.
ISTOÉ – Você teve muitos amigos na infância?
Grandin – Sim, quando estava com cerca de 10 anos eu tinha amigos, porque eu era muito boa em projetos e arte. Isso atraía as outras crianças, que sempre queriam brincar comigo. Eu comecei a ter problemas no ensino médio, quando as meninas só pensavam em garotos, em namorar. A adolescência foi o pior período da minha vida. Eu tinha alguns amigos com interesses em comum, mas muitos alunos tiravam sarro de mim e me xingavam. Eu cheguei a ser expulsa de uma escola por bater em um garoto. A faculdade foi melhor, mas ainda tinha problemas sociais.
ISTOÉ – Há uma novela sendo transmitida no Brasil atualmente que mostra uma personagem autista (Linda, de “Amor à Vida”, interpretada por Bruna Linzmeyer). É sempre benéfico o fato de programas populares tratarem do tema?
Grandin – Sim, é ótimo que estejam fazendo isso. Mostrar esse tipo de personagem para o maior número possível de pessoas diminui o desconhecimento e os preconceitos. Espero que meu filme se torne tão popular quanto as novelas no Brasil. 
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AUTISMO – TODOS PODEMOS SER/NOS TORNAR UM POUCO AZUIS? http://infoativodefnet.blogspot.com.br/2013/04/autismo-todos-podemos-sernos-tornar-um.html

domingo, 21 de julho de 2013

CÂNCER/PESQUISAS - Instituto Butantan identifica proteína de carrapato com ação anticancerígena

Brasileiros criam medicamento inédito contra o câncer

Pesquisadores brasileiros receberam financiamento para fazer os primeiros testes com um medicamento biotecnológico inovador em nível mundial para o tratamento de câncer.
Estudos realizados por pesquisadores do Instituto Butantan, a partir da genética do carrapato Amblyoma cajennense, identificaram uma proteína com ação anticoagulante e potencialmente anticancerígena, codificada por um gene proveniente das glândulas salivares do carrapato.
Após a clonagem do gene, as primeiras experiências com camundongos mostraram que houve regressão de tumores do tipo melanoma e de tumores de pâncreas e renais, bem como redução de metástases pulmonares derivadas desses tumores.
As pesquisas ganharam relevância ainda maior diante do fato de que o câncer de pâncreas não possui tratamento clínico - não há medicamentos para tratar a doença, resultando em óbitos em 100% dos casos não tratáveis por via cirúrgica.
Agora, o BNDES aprovou um apoio de R$ 15,2 milhões para a Fundação Butantan e o Instituto de Pesquisas Tecnológicas do Estado de São Paulo (IPT) trabalharem conjuntamente no desenvolvimento do medicamento.
"O microrganismo contendo o gene será cultivado em biorreatores para o desenvolvimento do protocolo de produção," contou a pesquisadora Maria Filomena Rodrigues.
A integração entre as duas instituições poderá resultar na comercialização do medicamento após a conclusão da pesquisa, que tem previsão de duração de quatro anos.
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EU, VOCÊ, NÓS E O CÂNCER.http://infoativodefnet.blogspot.com.br/2012/07/eu-voce-nos-e-o-cancer.html

sábado, 20 de julho de 2013

ALZHEIMER/PESQUISAS - Estudos recentes abrem perspectivas futuras para o Alzheimer

Novos estudos fornecem boas notícias sobre o mal de Alzheimer


Por fim há boas notícias sobre o mal de Alzheimer: a frequência desta doença cerebral incurável, que afeta sobretudo as pessoas mais idosas, pode ser menor que a prevista, e seu risco cairia com o adiamento da aposentadoria, revelam estudos.
Melhor ainda, as pessoas com mais de 90 anos estariam inclusive mais alertas mentalmente que os nonagenários de há 10 anos, indica um estudo realizado há pouco tempo por pesquisadores da Dinamarca.
Embora ainda não exista um tratamento eficaz para curar ou atrasar o Alzheimer - uma doença neurodegenerativa que provoca perda de memória, uma diminuição das funções cerebrais e até uma modificação da personalidade -, estas pesquisas trazem agora novas esperanças.
Segundo um estudo britânico publicado na revista científica The Lancet, a porcentagem de pessoas de 65 anos ou mais velhas que sofrem de Alzheimer teria baixado na Grã-Bretanha quase 25% em um período de 20 anos, passando de 8,3% para 6,5%.
Os pesquisadores, dirigidos pela doutora Carol Brayne, do Instituto de Saúde Pública da Universidade de Cambridge, compararam dois grupos de 7.000 pessoas nas mesmas regiões da Inglaterra e de Gales. O primeiro estudo foi realizado no início dos anos 1990 e o segundo entre 2008 e 2011.
Com base nas estatísticas obtidas nos dois estudos, os especialistas concluíram que o número de pessoas com mal de Alzheimer na Grã-Bretanha chegou a 884.000 em 2008, mas caiu a 670.000 em 2011.
Os números geraram otimismo ao sugerir que 114.000 pessoas a menos estariam sofrendo esta terrível doença no Reino Unido.
A notícia é importante e vai contra uma série de projeções atuais: a maioria dos governos europeus se prepara para elaborar programas específicos contra o Alzheimer baseados em projeções que sugerem uma forte alta do número de doentes.
Segundo estimativas fornecidas em março pelos protagonistas de um projeto europeu de cooperação sobre o mal de Alzheimer, mais de 10 milhões de pessoas com mais de 65 anos podem sofrer de Alzheimer em 2040 na Europa, contra 6,3 milhões em 2011.
Outra boa notícia vem de estudos que apontam que adiar a data da aposentadoria contribuiria para atrasar o Alzheimer.
Esta é a conclusão de um estudo realizado pelo Instituto Francês de Saúde e Pesquisa Médica (Inserm), cujos resultados preliminares foram apresentados nesta semana em Boston, no nordeste dos Estados Unidos, durante a Conferência da Associação Internacional do Alzheimer.
Este estudo, realizado com 429.000 pessoas, concluiu que cada ano adicional de trabalho depois de completar os 60 anos reduziria em quase 3% o risco de sofrer desta doença cerebral irreversível, que destrói progressivamente a memória e as habilidades cognitivas.
"Nossos dados demonstram que uma idade tardia de aposentadoria está associada a uma diminuição altamente significativa do risco de demência", ressaltou Carole Dufouil, que dirigiu o estudo do Inserm.
Estudos epidemiológicos anteriores demonstraram que pessoas que têm um nível avançado de estudo ou de atividades estimulantes no plano cognitivo têm menor risco de desenvolver o mal de Alzheimer.
"A hipótese levantada com mais frequência é a de que os estímulos (intelectuais) contribuiriam para preservar a reserva cognitiva, atrasando, assim, as consequências clínicas de anomalias cerebrais", explicou a pesquisadora francesa.
Além da estimulação cognitiva, a atividade profissional permite manter uma rede social, fator também associado por certos estudos a "um menor risco de demência", completou a pesquisadora.
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MÃES, ALZHEIMER E MÚSICA. http://infoativodefnet.blogspot.com.br/2012/05/maes-alzheimer-e-musica.html

sexta-feira, 19 de julho de 2013

PESSOAS COM DEFICIÊNCIA/EQUIPARAÇÃO - Pessoas com Neurofibromatose podem ter mesmos direitos

Pessoas com neurofibromatose podem ter mesmos direitos de Pessoas com Deficiência

 Projeto estende a quem tem essa doença genética garantias e benefícios sociais previstos na Constituição.

A Câmara analisa o Projeto de Lei 5082/13, da deputada Sueli Vidigal (PDT-ES), que equipara para fins jurídicos a síndrome de Von Recklinghausen (neurofibromatose) às deficiências físicas e mentais. A intenção é que as pessoas com essa doença tenham os direitos e benefícios sociais assegurados aos deficientes na Constituição.
As neurofibromatoses são doenças genéticas. Elas podem causar tumores na pele e no sistema nervoso, problemas de crescimento e de aprendizagem, defeitos ósseos e outros danos à saúde.
Equiparação justa
As pessoas com a síndrome, que não tem perspectiva de cura ou tratamento, convivem com dores crônicas e desfiguração de partes do seu corpo, o que “causa profunda angústia aos doentes e a seus familiares”, diz a autora do projeto. “É justo que se equiparem às pessoas com deficiências físicas e mentais para efeitos jurídicos”, afirma Sueli Vidigal.
Segundo a proposta, o Executivo deverá elaborar um cadastro único nacional das pessoas com a síndrome, que contenha informações como as condições de saúde e de necessidades assistenciais; acompanhamentos clínicos, assistencial e laboral; e mecanismos de proteção social.
Tramitação
O projeto tramita em caráter conclusivo e será analisado pelas comissões de Seguridade Social e Família; de Finanças e Tributação; e de Constituição e Justiça e de Cidadania.

Reportagem - Murilo Souza
Edição - Dourivan Lima

fonte - http://www2.camara.leg.br/camaranoticias/noticias/ASSISTENCIA-SOCIAL/448036-PESSOAS-COM-NEUROFIBROMATOSE-PODEM-TER-MESMOS-DIREITOS-DE-DEFICIENTES.html

Íntegra da proposta:


quarta-feira, 17 de julho de 2013

CONVENÇÃO/ONU/PESSOAS COM DEFICIÊNCIA - IV CONFERÊNCIA DOS ESTADOS-PARTES em NOVAYORK

Conferência da ONU discute formas de melhorar educação e emprego de pessoas com deficiência

(imagem - foto colorida de uma menina de Madagascar que está aprendendo a sua língua de sinais - fotografia de UNICEF/Dia Styvanley)
Cerca de 80% dos mais de um bilhão de pessoas com deficiência no mundo estão em idade de trabalhar e enfrentam desafios físicos e sociais para conseguir qualificação e emprego, afirmou a ONU. Para encontrar formas de melhorar o padrão de vida e emprego das pessoas com deficiência, os Estados-Membros estão reunidos a partir desta quarta-feira (17) na sede da ONU, em Nova York, Estados Unidos, na VI Conferência dos Estados-Parte da Convenção sobre os Direitos das Pessoas com Deficiência.
De acordo com informações divulgadas na reunião, as pessoas com deficiência enfrentam um risco maior de viver na pobreza do que as pessoas sem deficiência, tanto nos países desenvolvidos quanto naqueles em desenvolvimento.
A Conferência, que acaba dia 19 de julho, é o maior encontro internacional sobre questões de deficiência e é realizada anualmente para facilitar a troca de experiências e ideias para a implementação da Convenção sobre os Direitos das Pessoas com Deficiência, que foi aprovada em dezembro de 2006 e entrou em vigor em 2008.
O tratado obriga os países a assegurarem os direitos humanos a todas as pessoas com deficiência. Ele reconhece que todos são iguais perante a lei e devem ter o mesmo acesso à educação, saúde, trabalho, condições de vida adequadas e liberdade de circulação.
“Quando se trata de pessoas com deficiência, a inclusão significa que temos que fazer tudo ao nosso alcance para garantir que elas tenham as mesmas oportunidades de sucesso como todo mundo,” disse o embaixador do Quênia e presidente da Conferência, Macharia Kamau.
A Conferência acontece dois meses antes da Reunião de Alto Nível da Assembleia Geral sobre a Deficiência e o Desenvolvimento  do dia 23 de setembro, que terá como tema “O caminho a seguir: uma agenda de desenvolvimento inclusiva para 2015 e além”.

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PARA ALÉM DO PRECONCEITO - A Convenção, Cidadania e Dignidade http://infoativodefnet.blogspot.com.br/2010/12/para-alem-do-preconceito-convencao.html

SÍNDROME DE DOWN/PESQUISAS - Cientistas conseguem silenciar um dos três cromossomas 21

Cromossoma que causa a síndrome de Down foi desligado no laboratório


Pela primeira vez, uma equipa de cientistas conseguiu silenciar um dos três cromossomas 21, que é responsável pela síndrome de Down. Este resultado poderá ajudar a desenvolver novos tratamentos. 
(Imagem - Wikipedia - A presença de três cromossomas 21 no cariótipo é o sinal da síndrome de Down por trissomia 21. Este cariótipo mostra uma síndrome de Down adquirida por não-disjunção.)

  A espécie humana tem 46 cromossomas. Um desvio deste número mágico dá, na maior parte das vezes, mau resultado. A trissomia 21 é um desses exemplos. Quem nasce com síndrome de Down tem três cromossomas 21, em vez de dois, o que causa uma série de complicações fisiológicas e uma capacidade cognitiva limitada. Agora, pela primeira vez, uma equipa de cientistas conseguiu no laboratório desligar este cromossoma a mais em células de pessoas com trissomia 21. Os resultados são publicados nesta quarta-feira na edição online da revista Nature e prometem trazer uma nova compreensão sobre esta doença (ALTERAÇÃO GENÉTICA) que pode resultar em terapias. 
“Para as pessoas que vivem com a síndrome de Down, a nossa esperança é que a demonstração deste conceito abra vários caminhos para estudar este problema e torne possível pensar em investigar no futuro uma ‘terapia cromossômica”, explica Jeanne Lawrence, da Escola Médica da Universidade do Massachusetts, nos EUA, que liderou este projeto.

É ainda uma realidade a muito longo prazo, que parece para já um cenário impossível. Só se consegue detectar que um feto tem um cromossoma 21 a mais a partir da 12ª semana de gestação. E qualquer terapia só é possível após o nascimento, quando muitos problemas já estão presentes. Por se conhecer tão pouco da doença, não se sabe hoje que efeitos teria um tratamento nessa altura.

Mas é talvez nisso que, para já, esta descoberta pode ajudar: compreender como é que um simples cromossoma 21 a mais nas células provoca problemas cognitivos, o início precoce da doença de Alzheimer, um aumento de risco de leucemia na infância, defeitos no coração, no sistema imunitário ou endócrino, que fazem diminuir a esperança de vida.

Em muitos casos, a causa da trissomia 21 começa antes da fecundação, quando se produzem as células sexuais que vão dar origem a um indivíduo com esta síndrome.

Os 46 cromossomas humanos são oriundos das células sexuais dos nossos pais que se juntam na fecundação. O ovócito tem 23 cromossomas — classificados desde o cromossoma um até ao 22, mais o cromossoma sexual feminino X. O espermatozoide carrega outros 23 cromossomas — que, além dos 22 cromossomas, inclui o cromossoma sexual X ou Y, que define se o embrião vai ser uma mulher (XX) ou um homem (XY).

No caso da trissomia 21, uma das células sexuais traz, em vez de um, dois cromossomas 21. Isto acontece durante a produção dos espermatozoides ou dos ovócitos. Quando ocorrem as divisões celulares para se produzirem estas células, os 46 cromossomas têm de passar equitativamente a metade, mas às vezes a separação não é bem feita e o espermatozoide ou o ovócito acabam por ficar com um cromossoma a mais.

A síndrome de Down é das trissomias mais comuns, um em cada 800 recém-nascidos tem-na, mas também existem trissomias dos cromossomas sexuais e dos cromossomas 13 e 18.

O cromossoma 21 é o mais pequeno dos 22 cromossomas não sexuais. O nosso genoma tem 20.000 genes que comandam o fabrico de proteínas diferentes, além de muitos mais genes que controlam a atividade ao nível do ADN e tornam possível que um ser humano se desenvolva a partir de uma célula. Estes genes estão distribuídos pelos vários cromossomas em longas sequências de ADN. O cromossoma 1 carrega 2073 genes que codificam proteínas, já o cromossoma 21 tem apenas 242 genes.

Por isso, no caso de pessoas com trissomia 21, as suas células estarão a produzir estas 242 proteínas em mais quantidade. De uma forma simplificada, a grande questão é saber quando é que o excesso de uma proteína A no tecido B está a provocar o problema C numa pessoa com síndrome de Down.

Jeanne Lawrence e colegas ainda estão um passo atrás da resolução desse problema. A equipa conseguiu fazer com que um dos três cromossomas 21 deixasse de ativar os seus genes. Para tal, serviu-se de um fenômeno que já acontece nas células de todas as mulheres e imitou-o.

Ainda que as mulheres tenham dois cromossomas sexuais X, só precisam de um ativo (nos homens, o cromossoma Y tem os genes que garantem o desenvolvimento dos seus órgãos sexuais). Nas mulheres, logo no início do desenvolvimento embrionário, um dos dois cromossomas X activa o gene XIST, produzindo uma molécula de ARN. É este ARN que prende este cromossoma X em vários locais como um cadeado, impedindo-o de funcionar. Assim, só um dos cromossomas X funciona quando o embrião se desenvolve.

A equipa serviu-se do gene XIST para fazer o mesmo em células de pessoas com síndrome de Down. Através de engenharia genética, reprogramaram essas células adultas, transformando-as em células estaminais. E inseriram aí o gene XIST num dos cromossomas 21. Quando o gene começou a funcionar, este cromossoma ficou silenciado, não activando os genes. Estas células passaram a ter uma atividade genética semelhante às células com 46 cromossomas.

De seguida, forçaram essas células estaminais a tornarem-se neurônios  para comparar o seu desenvolvimento quando tinham três cromossomas 21 ou quando um dos três cromossomas estava silenciado por este novo método. Os resultados mostraram que os neurônios com o cromossoma desligado multiplicavam-se mais e agrupavam-se de forma mais organizada. “Agora temos uma ferramenta poderosa para identificar e estudar as patologias e as vias celulares que estão a ser condicionadas pela sobre expressão do cromossoma 21”, explica Jeanne Lawrence.

Para João Pinho da Silva esta descoberta “é um avanço muito grande”, mas “ainda é cedo para se prever o que pode acontecer no organismo”, explica o médico geneticista do Instituto de Biologia Molecular e Celular do Porto. “Num bebé com trissomia 21, alguns dos problemas já estão instalados e não sabemos se uma terapia [que surja desta investigação] poderá reverter os sintomas ou impedir o seu avanço.”

LEIA TAMBÉM SOBRE SÍNDROME DE DOWN NO MEU BLOG INFOATIVO.DEFNET - 

NÃO SOMOS ANORMAIS, SOMOS APENAS CIDA-DOWNS....http://infoativodefnet.blogspot.com.br/2012/03/nao-somos-anormais-somos-apenas-cida.html